クインケの浮腫：原因

病因（病気の発症）

の開発のための共通の経路キンケの浮腫（血管浮腫）はの活性化ですブラジキニン小道。このペプチドは強力な血管拡張剤であり、間質に急速に浮腫を発症させます。原因によると、次の形態のクインケ浮腫（血管性浮腫）が区別されます。

ヒスタミン媒介血管性浮腫。
- アレルギー性血管性浮腫; 蕁麻疹（じんましん）に関連する症例の半分で発生します。最も一般的な形式
- アレルギー-血管性浮腫のように–感染症、不耐性（不耐性反応;通常はによって引き起こされる）の文脈で薬物などアセチルサリチル酸（ASA）または自己免疫反応（病理学的（病理学的）反応免疫システム体自身の組織に対して）。
- 物理的条件：例：圧力、冷たい、ライトなど。
- 特発性血管性浮腫–明らかな原因なし（まれ）。
ブラジキニン媒介血管性浮腫（ブラジキニンは、とりわけ血管作用性であるペプチドおよび組織ホルモンです（血血管改変）および関与痛み製造）。
- 遺伝性血管性浮腫（HAE）– C1エステラーゼ阻害剤（C1-INH）欠損症（血液タンパク質欠損症）によるもの。ケースの約6％：
  - タイプ1（症例の85％）–活動の低下と濃度 C1阻害剤の; 常染色体優性遺伝（症例の約25％の新しい突然変異）。
  - タイプII（症例の15％）–正常または増加した活動の減少濃度 C1阻害剤の。
  De novo変異は、症例の約10〜20％を占めます。
- RAAS阻害剤誘発性血管性浮腫（RAE）–心血管薬によって引き起こされます： ACE阻害薬（ACE阻害薬（ACEi）;一般的）またはAT1拮抗薬（アンジオテンシンII受容体サブタイプ1拮抗薬、AT1受容体拮抗薬、AT1遮断薬、アンジオテンシン受容体遮断薬、「サルタン「）（まれ）。
- 後天性血管浮腫：
  - 特に悪性リンパ腫（口語的リンパ節がん）（1型）または
  - C1阻害剤抗体（タイプ2）。
その他の血管性浮腫–発症はヒスタミン一人でも、ブラジキニン一人で; ここでは他の内因性物質が役割を果たします。

病因（原因）

伝記の原因

遺伝的負担
- 両親、祖父母による
- C1阻害剤遺伝子突然変異（HAE-C1-INH /遺伝性血管浮腫（HAE）C1阻害剤変異を伴う）。
  - 遺伝性血管浮腫タイプ3–点突然変異遺伝子エンコーディング血凝固因子XII（ハーゲマン因子;第XII因子）。
- ブラジキニン誘発性血管性浮腫/ HAE-C1-INH（タイプ1 /タイプ2）。
  - ブラジキニン誘発性血管性浮腫：第XII因子変異（HAE-FXII）、プラスミノーゲン変異（HAE-PLG）。
  - その他/不明な病因：アンジオポエチン-1変異（HAE-ANGPT1）、未知の変異（HAE-UNK）。
春生まれ（おそらく吸入アレルゲン（特に花粉）との早期接触による）。

行動の原因

身体活動
- 身体運動[急性HAE発作の引き金]。
心理社会的状況
- ストレス[急性HAE発作の引き金]

病気に関連する原因（HAE発作の引き金を含む）。

内分泌、栄養、および代謝性疾患（E00-E90）。

C1エステラーゼ欠損症–補体系（防御システム）で調節効果を持つセリンプロテアーゼ阻害剤グループの糖タンパク質。

感染症および寄生虫病（A00-B99）。

感染症、詳細不明

新生物– 腫瘍性疾患（C00-D48）。

悪性リンパ腫 –リンパ系の悪性新生物。

怪我、中毒、およびその他の外的要因による影響（S00-T98）。

アレルギー反応、詳細不明
タウマタ[急性HAE発作の引き金]

投薬

ACE阻害薬（降圧薬）[重度の血管性浮腫の症例の> 50％; 急性HAE発作の引き金]
アセチルサリチル酸（として）。
アンジオテンシン受容体ネプリライシン拮抗薬（ARNI）–二重薬剤の組み合わせ：サキュビトリル/バルサルタン.
AT1 拮抗薬 (アンギオテンシン II 受容体サブタイプ 1 拮抗薬、AT1 受容体拮抗薬、AT1 遮断薬、アンギオテンシン受容体遮断薬、「サルタン」) (まれ)
ホルモン補充療法（HRT）
非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）
エストロゲン含有避妊薬 – これらは、クラスターへの攻撃を引き起こす可能性があります [急性 HAE 攻撃のトリガー]。
X線造影剤（即時応答として）。

業務執行統括

歯科治療を含む手術[急性HAE発作の引き金]。

その他の原因

月経（月経期間）[急性HAE発作の引き金]; 排卵（排卵）。
フィジカル – プレッシャー、冷たい、ライトなど。
心理的ストレス状況
妊娠