アセチルコリン受容体
神経伝達物質 アセチルコリン 対応する細胞の膜に組み込まれているさまざまな受容体を介してその効果を展開します。 それらのいくつかはまたによって刺激されるので ニコチン、彼らはニコチン性と呼ばれています アセチルコリン 受容体。 別のクラスの アセチルコリン 受容体はベニテングタケ（ムスカリン）の毒によって刺激されます。
ムスカリン性アセチルコリン受容体（mAChR）は、Gタンパク質共役型受容体のグループに属し、M1からM5までの番号が付けられたさまざまなサブタイプ（アイソフォーム）に分類できます。 M1アイソフォームは 脳、例えば線条体で。 それは神経型と呼ばれます。
M2アイソフォームは ハート。 M3 mAChRは、の平滑筋にあります 血 船 および腺など 唾液腺 と膵臓。 それはまた細胞の酸の生産に責任があります 胃.
M4とM5の両方はまだ決定的に研究されていませんが、両方とも 脳。 ニコチン性アセチルコリン受容体（nAChR）は、主に運動終板に見られます。 ここでそれらは筋肉に神経インパルスを伝達するのに役立ちます。 nAChRはこの病気に関連して特によく知られています 重症筋無力症、ニコチン性受容体はによって破壊されます 自己抗体、これは最終的に筋肉の興奮の障害につながります。
アルツハイマー病
モルバスアルツハイマーは、最初の記述者であるアロイスアルツハイマーにちなんで知られ、いわゆる神経変性疾患です。 特に65歳以上の人に発生し、徐々に増加します 重度の聴覚障害者が、認知症。 アルツハイマー病は、次の理由による神経細胞の死に基づいています プラーク 細胞内のベータアミロイドペプチドの沈着。
この細胞死はとして知られています 脳 萎縮。 アセチルコリン産生ニューロンは特に影響を受け、脳のACh欠損症を引き起こします。 多くの認知能力とプロセスがこのメッセンジャー物質に結びついているので、患者はますます行動上の問題と病気の過程で日常生活の活動に参加することができないことを経験します。
因果療法はまだ利用できないので、病気は可能な限り最善の方法で対症療法的に治療されます。 これは主に、アセチルコリン分解酵素を阻害するガランタミンやリバスチグミンなどのアセチルコリンエステラーゼ阻害剤の薬物投与によって達成されます。 これにより、濃度が高くなります。 神経伝達物質 脳の中で。
前駆体を投与することによっても同じ効果を達成することができます タンパク質 AChの。 前駆 タンパク質 は不活性なタンパク質前駆体であり、酵素による切断によって活性型に変換されます。 前駆 タンパク質 アセチルコリンには、デアノールとメクロフェノキサートが含まれます。
パーキンソン病
パーキンソン病（特発性としても知られています パーキンソン症候群、または略してIPS）は神経変性疾患です。 この病気は、筋肉のこわばり（硬直）、動きの欠如（徐脈）、筋肉などの主な症状が特徴です。 震え （振戦）および姿勢の不安定性（姿勢の不安定性）（パーキンソン病の症状を参照）。 この深刻な病気の主な原因は、中脳にあるいわゆる黒質の神経細胞が徐々に死んでいくことです。
これらの神経細胞は主にの生成に責任があるので ドーパミン、の脳構造にドーパミンの不足が増えています 大脳基底核、病気の経過中の動きに不可欠です。 言い換えれば、他の神経伝達物質の過剰についても話すことができます。 特に、これらは主にノルエピネフリンとアセチルコリンです。
特にアセチルコリンの過剰は、パーキンソン病の主要な症状の原因と見なされています。 パーキンソン病の治療には、主にドーパミン作動薬の投与が含まれます。 ドーパミン 脳の中で。 強い副作用のためにもうほとんど使用されていない別の治療アプローチは、いわゆる 抗コリン作用薬、副交感神経遮断薬とも呼ばれます。
これらは、ムスカリン性アセチルコリン受容体を阻害することにより、ACh効果を抑制する物質です。 このように、 神経伝達物質の不均衡を達成することができます。 頻繁に発生する副作用 抗コリン作用薬 主に、患者の認知能力の制限、および混乱の状態に関係します。 幻覚、睡眠障害、および乾燥などの軽微な副作用 口.
