黒質:構造、機能および疾患

黒質は、錐体外路運動系に属する、色が濃い中脳の核領域を表しています。 したがって、それは動きの制御に貢献します。 黒質の萎縮はパーキンソン症候群で発生し、厳格さの主要な症状の発症につながります、 震え、動作緩慢、および姿勢の不安定性。

黒質とは何ですか?

黒質は、黒質の両半分に対称的に位置しています。 (半球)そして中脳に属しています。 そこでは、大脳脚(大脳脚)と中脳皮質(中脳脚)に隣接しています。 黒質の名前は、黒質に由来します。これは、黒質の量が多いためです。 メラニン & この分野で。 ドーパミン 黒質で最も重要な機能 神経伝達物質、中央でのみメッセンジャー物質として発生します 神経系 生体のグループに属しています アミン類。 これらは、アミノ酸のチロシンから形成され、 カーボン 脱炭酸による二酸化炭素分子。 に加えて ドーパミン、生体 アミン類 include セロトニン、エピネフリンと ノルエピネフリン.

解剖学と構造

解剖学的に、黒質はXNUMXつの領域に分けることができます:緻密部(帯状緻密部としても知られています)と網様部です。 黒質緻密部は、色素を大量に含む密接に配置された神経細胞で構成されています メラニン。 神経線維は緻密部を線条体に接続します。 さらに、緻密部は黒質緻密部(黒質緻密部)の一部です。 また、中脳にもある核ルーバーと線条体の核も含まれます。 網様部のニューロンは、緻密部のニューロンと比較して間隔が狭く、多くの 、組織に赤みを帯びた色を与えます。 この領域には、一部の専門家が独立した部分と見なしている側頭骨も含まれます。 黒質の網様部は、線条体と腹外側に接続しています 視床。 その他の神経線維 つながる 黒質から大脳皮質、視床下核まで。

機能とタスク

黒質は錐体外路系に属し、運動の制御に関与しています。 この文脈では、その主な機能はスターターの機能です。これは、特に動きの開始と計画に関与しているためです。 錐体外路系には、 大脳基底核、運動皮質とさまざまな核領域 、中脳の核ルーバーと、ひし形、中脳、間脳を通過する網様体を含みます。 黒質のようなこれらの構造はすべて、 ドーパミン として 神経伝達物質:神経細胞は、末端の結節で神経伝達物質を生成し、それを小胞に保存します。 電気インパルス–いわゆる 活動電位 –の終わりに達する 神経線維 したがって、末端結節、細胞はドーパミンをに放出します シナプス裂。 メッセンジャー物質は、シナプス前神経細胞とシナプス後神経細胞の間のギャップを通過し、シナプス後膜の受容体に付着すると、イオンチャネルがその中で開きます。 有料 ナトリウム 粒子はチャネルを通って細胞に流れ込み、ニューロンの電荷を変化させる可能性があります。 変化が潜在的なしきい値を超える場合、新しい 活動電位 シナプス後ニューロンで生成されます。 ドーパミン欠乏症は、このプロセスの混乱につながり、それによって人間の運動機能に影響を及ぼします。 全体として、錐体外路系は主に全体的な運動運動に関与しています。

病気

パーキンソン病 黒質の萎縮に関連しており、これが疾患の特徴的な症状の発症につながります。 パーキンソン病 神経変性疾患であり、振戦麻痺としても知られています。 1917年、ジェームズパーキンソンがこの症候群を最初に説明しました。 今日、ドイツでは約250,000万人がこの病気に苦しんでおり、そのXNUMX分のXNUMXが特発性です。 パーキンソン症候群。 主要な症状は厳しく、 震え、動作緩慢/運動緩慢、および姿勢の不安定性。 リゴールは、安静時の緊張の増加によって発生する筋肉の硬直または硬直です。影響を受けた筋肉は過度に緊張しています。 対照的に、XNUMX番目の主要な症状は 震え、筋肉の震えとして現れ、主に細かい運動の動きに影響を与えます。影響を受けた人はまた、通常、動きの鈍化に苦しんでいます。 この現象は、医学ではブラディキネシスと呼ばれています。 ブレイディキネシスの患者は基本的に動きを実行できますが、ペースは遅くなりますが、無動症では部分的にしか実行できない(動きがない)か、まったく実行できません(不動)。 姿勢が不安定になると、姿勢が不安定になり、その結果、歩行がわずかに曲がることがよくあります。 動作緩慢と硬直、振戦、および/または姿勢の不安定性の組み合わせは、しばしば歩行障害および他の機能障害をもたらす。 特発性に加えて パーキンソン症候群、医学は他のXNUMXつの形態を区別します。 家族性 パーキンソン症候群 遺伝物質の誤りによるものです–さまざまな遺伝子が原因と考えられます。 対照的に、症候性または続発性パーキンソン症候群は、ビンスワンガー病や ウィルソン病、または投薬の結果として、 薬物、中毒または怪我。 パーキンソン症候群のXNUMX番目の形態も他の病気の結果です。 ただし、これらは特に神経細胞の喪失に現れる神経変性状態です。 これらにはレビー小体が含まれます 重度の聴覚障害者が、認知症、多系統萎縮症、進行性核上性凝視麻痺、および大脳皮質基底核変性症。 L-ドーパは治療によく使用されます パーキンソン病。 ドーパミンの前駆体は、 バリアし、脳内のドーパミン欠乏を少なくとも部分的に補い、症状の緩和につながります。 原因となる治療はできません。