先天性奇形、奇形、および染色体異常（Q00-Q99）。
- ホモシスチン尿症–アミノ酸濃度の上昇をもたらす常染色体劣性遺伝性代謝障害のグループの総称 ホモシステイン セクションに 血 尿中のホモシスチンは、同様の症状を引き起こします マルファン症候群.
- クラインフェルター症候群 （XXY）–ゴノソーム（性別 染色体）原発性性腺機能低下症（性腺機能低下症）につながる男性の性の異常; ここに 高身長 長い管状の成長の増加による 骨格 /骨端軟骨閉鎖の遅延による「真正高身長」（成長板））手/足は大きいが小さい .
- マルファン症候群 –常染色体優性または散発的に発生する（新しい突然変異として）遺伝性疾患。 全身 結合組織 主にによって注目される病気 高身長、蜘蛛のしなやかさと過伸展性 関節; これらの患者の75％は 動脈瘤 （動脈壁の病理学的（病理学的）膨らみ）。
- ソトス症候群–主に自然突然変異によって散発的に発生する先天性奇形症候群、常染色体優性または劣性遺伝を伴う時折の家族性症例が報告されています。 症状の年齢は新生児期です。出生時からの体の成長の加速、年齢に比べて骨の年齢が高い、大頭症（頭蓋骨の周囲が不釣り合いに大きい）、運動、認知、言語の発達が著しく遅くなることを特徴とします。 ソマトメジンが増加します
- 脂肪組織器官の部分的または完全な消耗を特徴とする、先天性の完全な脂肪異栄養症–まれな常染色体劣性代謝障害。 遺伝性の形態は、脂肪と炭水化物の代謝の障害、ならびに筋肉の肥大と成長の加速に関連しています
内分泌、栄養および代謝性疾患（E00-E90）。
- 小児肥満–思春期の開始時に大きい; 骨端関節（成長板）が早期に閉鎖されるため、成人期には通常のサイズになる傾向があります
- 末端肥大症 –成長の過剰生産による ホルモン （ヒト成長ホルモン（HGH）、GH; 成長ホルモン; 下垂体前葉（HVL）の成長ホルモン（STH））、比例巨人症（下垂体巨人症;顕著な; 高身長; 患者はしばしば> 2 mの高さに達する） 幼年時代 骨端が閉じる前 関節 （成長板）。 成人では、すなわち生理学的成長の完了後、過剰なSTH産生はもっぱら 、アクラ（上記を参照）および内臓（腹部臓器）。
- 糖質コルチコイド欠乏症：
- 甲状腺機能亢進症 （甲状腺機能亢進症）–通常、成長の増加、骨年齢の進行、および早期頭蓋骨癒合症（早期早期癒合症）を引き起こします 骨化 XNUMXつまたは複数の頭蓋縫合の; 永続的に 甲状腺機能亢進症）子供および青年。
- 性腺機能低下症（性腺機能不全）–性腺機能不全の発症に依存する症状（思春期の前後）。 正常な性腺の発達がない場合、思春期は起こらないかもしれません→骨格の成熟の遅れ、成長期間の延長、そして平均以上の体の大きさ（驚くほど長い脚）。 男の子は、eunuchenidの人相を示しています。 つまり、あごひげの成長の欠如、ボーイッシュな（高い）声、長さの強い成長、および形成不全の精巣（小さい） test丸）と小さなペニス。
- Pubertas praecox（思春期早発症）–長さの成長の加速を含み、しばしば著しく進行した骨の成熟を伴います。 成人期には、骨端が早期に閉鎖されるため、かなり小さい 関節.
新生物（C00-D48）
さらに
- 憲法上の（家族的な）高成長
