高インスリン症:原因

病因(病気の発症)

高インスリン血症は、分泌物の増加によって引き起こされる可能性があります インスリン または周辺機器によって インスリン抵抗性 (=末梢組織におけるペプチドホルモンインスリンの作用の減少または廃止)。 腫瘍(インスリノーマ、まれなほとんど良性腫瘍)も つながる の過剰生産に インスリン。 取得したものは区別されます 高インスリン症 先天性高インスリン症。 この場合、 インスリン 膵臓のベータ細胞による分泌は、病理学的に(異常に)増加します。 先天性高インスリン症(CHI)は、次の形態に分類できます。

  • 先天性限局性 高インスリン症 –限られた組織領域で分泌が損なわれます。
  • グローバル先天性 高インスリン症 –分泌は全体的に、拡散的に妨げられます。
  • 非定型先天性高インスリン症–最初のXNUMXつの形態からの割り当ては不可能です。

病因(原因)

伝記の原因

  • 遺伝的負担– FOXO3A rs2802292 G対立遺伝子は、末梢および肝臓のインスリン感受性の増加と関連しています。つまり、G対立遺伝子の欠如は高インスリン血症の危険因子です。
  • 社会経済的要因–低い社会経済的地位。

行動の原因

  • 栄養
  • 覚醒剤の消費
    • たばこ(喫煙)
  • 身体活動
    • 身体活動の欠如(運動の欠如)。
  • 心理社会的状況
    • 睡眠不足
    • ストレス
  • 太り過ぎ (BMI≥25; 肥満).
  • Androidの体脂肪分布、つまり腹部/内臓、体幹、中央体脂肪(リンゴタイプ)–ウエスト周囲長またはウエストヒップ比(THQ;ウエストヒップ比(WHR))が存在するウエスト周囲長を測定する場合国際糖尿病連合(IDF、2005)のガイドラインによると、次の標準値が適用されます。
    • 男性<94cm
    • 80cm未満の女性

    ドイツ人 肥満 社会は2006年に腰囲についてやや穏やかな数値を発表しました:男性で<102cm、女性で<88cm。

  • インスリンの意図的な過剰摂取(=低血糖症;意図的な低下がある臨床像 シュガー (低血糖症)ターゲットを絞った自己によって管理 of 糖質低下剤(主に スルホニルウレア))。

病気に関連する原因

内分泌、栄養および代謝性疾患(E00-E90)。

  • 肥満(肥満)
  • インスリンに対する自己抗体
  • うつ病
  • 2型糖尿病(加齢性糖尿病)–末梢インスリン抵抗性を引き起こします(標的臓器の骨格筋、脂肪組織、肝臓での内因性インスリンの有効性の低下)
  • 異所性インスリン分泌–膵臓(膵臓)以外の部位からのインスリン分泌。
  • 先天性高インスリン血症(CHI)–通常はATP感受性のイオンチャネル変異が原因です カリウム チャネル; 病理学的に(病理学的に)ベータ細胞によるインスリン分泌を増加させた。
  • メタボリック症候群 –症状の組み合わせの臨床名 肥満 (太り過ぎ), 高血圧 (高血圧)、高架 断食 グルコース (断食 血糖)と 空腹時インスリン 血清レベル(インスリン抵抗性)、および脂質異常症(VLDLの上昇 トリグリセリド類、下げた HDL コレステロール)。 さらに、血栓塞栓症のリスクが高い凝固障害(凝固傾向の増加)が検出されることがよくあります。

新生物– 腫瘍性疾患 (C00-D48)。

  • インスリノーマ –インスリンが増加する膵臓(膵臓)の内分泌細胞(ランゲルハンス島)のまれな、通常は良性(良性)の腫瘍。

泌尿生殖器系(腎臓、尿路–性器)(N00-N99)。

検査室診断–独立していると見なされる検査室パラメーター 危険因子.

投薬

  • インスリンまたはインスリン分泌促進薬の過剰摂取(repa- /ナテグリニド).
    • インスリンの過剰摂取→高インスリン血症の結果としてのインスリン抵抗性の低下とそれに伴うホルモンの放出の増加を維持する グルコース in .
  • スルホニル尿素 –経口抗糖尿病薬( 糖尿病 真性タイプ 2)。