病因(病気の発症)
血栓性静脈炎は 静脈炎 (静脈の炎症)につながる表在静脈の 血栓症 (閉塞 静脈)(=表在性静脈 血栓症、OVT)。
血栓の発生に寄与する可能性のあるXNUMXつの要因があります(Virchowのトライアド)
- アテローム性動脈硬化症(動脈硬化)、炎症、外傷(損傷)、または手術(特に大規模な整形外科または泌尿器科手術後)によって引き起こされるものなどの内皮の変化(血管壁の変化)
- の流速の低下 血 固定後など(安静、 石膏)、局所的な流出障害(長時間座っている、腫瘍など)および静脈瘤などの疾患(静脈瘤)、血栓症後症候群(PTS)または ハート 失敗(心不全).
- 血液組成の変化(凝固亢進/血液凝固性の増加):
病因(原因)
伝記の原因
- 遺伝的負担
- 遺伝子多型に依存する遺伝的リスク:
- 遺伝子/ SNP(一塩基多型;英語:一塩基多型):
- 遺伝子:F2、F5、LPL、SELE。
- SNP:F6025のrs5(第V因子ライデン) 遺伝子.
- 対立遺伝子コンステレーション:AG(5-10倍)。
- 対立遺伝子コンステレーション:AA(50-100倍)
- SNP:rs1799963(プロトロンビン変異(第II因子変異) 遺伝子 F2。
- 対立遺伝子コンステレーション:AG(5.0倍)。
- 対立遺伝子コンステレーション:AA(> 5.0倍)
- SNP:SELE遺伝子のrs5361
- 対立遺伝子コンステレーション:CC(4.0倍)。
SNP:遺伝子LPLのrs268
- 対立遺伝子コンステレーション:AG(3.0倍)。
- 対立遺伝子コンステレーション:GG(> 3.0倍)
- 遺伝子/ SNP(一塩基多型;英語:一塩基多型):
- 遺伝病
- アンチトロンビンIII 欠乏症(AT-III)–常染色体優性遺伝。
- APC抵抗 (第V因子ライデン)–常染色体優性遺伝(非常に一般的)。
- 第VIII因子(抗血友病グロブリンA); –常染色体劣性遺伝。
- 高ホモシステイン血症 –ホモ接合型MTHFR突然変異(メチレンテトラヒドロ葉酸還元酵素(MTHFR)欠損症)の保因者の有病率は、正常集団では12〜15%、深部患者では最大25%です。 静脈 血栓症。 ヘテロ接合性保因者の割合は50%にもなる可能性があります。 (ごく普通)
- プロトロンビン突然変異(第II因子突然変異)–常染色体優性遺伝(非常に一般的)。
- プロテインC欠乏症 –常染色体優性遺伝。
- プロテインS欠乏症 –通常は常染色体優性遺伝を伴う。 PROS1の突然変異によって引き起こされる 遺伝子.
- 鎌状赤血球 貧血 (med.:drepanocytosis;鎌状赤血球も 貧血、鎌状赤血球貧血)–常染色体劣性遺伝に影響を与える遺伝性疾患 赤血球 (赤 血 セル); それはヘモグロビン症(の障害)のグループに属しています ヘモグロビン; 鎌状赤血球ヘモグロビン(HbS)と呼ばれる不規則なヘモグロビンの形成。
- 遺伝子多型に依存する遺伝的リスク:
- 年齢–高齢者(> 60歳)。
行動の原因
- 覚醒剤の消費
- たばこ(喫煙)
- 肥満(太りすぎ)
病気に関連する原因
血液、造血器官– 免疫システム (D50-D90)。
- 血栓症 (血栓症の傾向)–例えば、ヘテロ接合性第V因子変異(65%)、 プロテインC欠乏症 (15%)を プロテインS欠乏症 (10%)を 高ホモシステイン血症 (10%)、抗リン脂質 抗体 (5%).
心臓血管系 (I00-I99)。
- 無症候性肺 塞栓症 (2〜13%;体系的に確認 肺 スキャン)。
- 深部静脈血栓症に関連して発生する可能性があります(DVT;主に遠位; 6-36%)
- モンドール病(同義語:モンドール病; 鉄 ワイヤー 静脈炎、phlebitis Mondor)–胸部上腹部静脈または胸部前面のそれらの枝の血栓性静脈炎(胸)。 これには、乳腺(乳房)も含まれる場合があります。
- 閉塞性血栓性血管炎(同義語:閉塞性動脈内膜炎、Winiwarter-Buerger病、Von Winiwarter-Buerger病、閉塞性血栓性血管炎)– 血管炎 (血管疾患)再発性(再発性)の動脈および静脈血栓症(血栓(血栓)に関連する 血管); 症状:運動誘発性 痛み、アクロシアノーシス(体の付属肢の青い変色)、および栄養障害(壊死/細胞死に起因する組織損傷および 壊疽 高度な段階での指と足指の)。
- 静脈瘤(静脈瘤)
新生物–腫瘍性疾患(C00-D48)
検査室診断–独立していると見なされる検査室パラメーター 危険因子.
- 高ホモシステイン血症 –増加 濃度 アミノ酸の ホモシステイン 血の中
投薬
- ホルモン補充療法(HRT)
- 経口避妊薬 (経口避妊薬)。
その他の原因