血小板凝集
船舶が負傷した場合、 血小板 と接触する 結合組織、通常は 血。 凝固因子、いわゆるフォンウィルブランド因子（vWF）は、この組織に付着することができます。 血。 血小板はこの因子（vWR）の特別な受容体を持っており、それに結合します。
これは、接着としても知られる血小板の付着につながります。 これは、血小板がそれらを活性化するための刺激でもあります。 それらは円盤の形を変え、多くの拡張（仮足）を形成します。
それらはまた、凝固因子および他の血小板活性化物質を含むそれらの顆粒の内容物を放出します。 後者には、例えば、アデノシン二リン酸（ADP）またはトロンボクサンが含まれる。 これは一種の連鎖反応を引き起こし、さらに多くの反応を引き起こします 血小板 有効にすることができます。
血小板の活性化はまた、それらの表面上のGPIIb / IIIaタンパク質の形状の変化をもたらします。 このタンパク質は、フィブリノーゲンと呼ばれる血漿タンパク質の受容体として機能します。 それは間の架け橋として機能します 血小板 GPIIb / IIIaを介してそれらを相互に接続します。
これは、フィブリノーゲンによってリンクされた血小板のネットワークが損傷部位で形成される可能性があることを意味します。 このネットワークは「白い血小板血栓」と呼ばれ、その過程は血小板凝集と呼ばれます。 プロセスが続くにつれて、二次凝固因子 止血 が活性化され、非常に安定した架橋血栓が形成されます。
血小板凝集阻害剤
一部の疾患または状態では、血小板凝集を阻害する必要があります。 1つの選択肢は、凝集に必要なトロンボクサンを生成する酵素（COX-XNUMX）を阻害する、十分に試行されたASS（アセチルサリチル酸）です。 さらに、血小板の受容体分子も阻害することができます。
いわゆるADP受容体遮断薬（同義語：P2Y12受容体遮断薬）も、アデノシン二リン酸による血小板の活性化を防ぐことができます。 これらには以下が含まれます クロピドグレル またはチカグレロル、例えば。 最後になりましたが、GPIIb / IIIaと呼ばれる受容体を介した血小板の架橋を防ぐことができます。 たとえば、アブシキシマブは、残念ながら経口摂取できないこれらの薬のXNUMXつです。
