終了は、DNA複製の最終段階です。 これには、開始と伸長が先行します。 複製の時期尚早の終了は、切り捨てられた表現をもたらす可能性があります。 タンパク質 そして突然変異。
終了とは何ですか？
終了は、DNA複製の最終段階です。 複製または複製中に、遺伝情報キャリアDNAは個々の細胞で増殖します。 複製は半保存的原理に従って行われ、通常、遺伝情報の正確な複製が発生します。 複製は、合成段階、有糸分裂段階の前に開始されるため、細胞核分裂の前に行われます。 DNA二本鎖は複製の開始時に一本鎖に分離され、そこで相補鎖の新たな形成が起こります。 それぞれの DNA 鎖は、反対側の鎖の塩基配列によって決まります。 DNA 複製はいくつかの段階で起こります。 終了は、レプリケーションのXNUMX番目の最終フェーズです。 終了の前に開始と延長があります。 この文脈での終了の表現の同義語は、終了段階という用語です。 ここでの終了とは、「終了」または「終了」の意味です。 終了時に、新しく形成されたmRNAの部分鎖が実際のDNAから切り離されます。 このようにして、DNAポリメラーゼの働きはゆっくりと終わりを迎えます。 DNA複製の終了をRNAの複製終了と混同しないでください。
機能とタスク
開始の複製段階では、主に複製の調節が行われます。 複製の開始点が決定され、いわゆるプライミングが行われます。 開始後、重合が始まり、伸長段階が通過します。 酵素 DNA ポリメラーゼは、DNA の相補鎖を一本鎖に分離し、 拠点 一本鎖の次々に。 半不連続的な複製は、プライミングの繰り返しフェーズを含むこのフェーズで発生します。 開始と伸長だけが複製内で終了の段階に続きます。 終了は生命体ごとに異なります。 人間などの真核生物では、DNAは環状の構造をしています。 これには、それぞれが複製フォークに関連する XNUMX つの異なるシーケンスに対応する終了シーケンスが含まれます。 通常、終了は特別なメカニズムによって引き起こされることはありません。 XNUMX つの複製フォークが互いにぶつかるか、DNA が終了するとすぐに、複製はこの時点で自動的に終了します。 したがって、レプリケーションの終了は自動化で発生します。 終了シーケンスは制御要素です。 XNUMX つのレプリケーション フォークのレプリケーション レートが異なる場合でも、レプリケーション フェーズが制御された方法で特定のエンド ポイントに到達することを保証します。 すべての終結部位は、「末端利用物質」であるTusタンパク質の結合部位に対応しています。 このタンパク質は、複製ヘリカーゼ DnaB の遮断を誘導し、複製の停止を開始します。 真核生物では、複製されたリングストランドは複製後も接続されたままです。 接続は各ターミナルサイトに対応しています。 細胞分裂の後でのみ、それらはさまざまなプロセスによって分離され、分裂することができます。 細胞分裂後までの持続的な接続は、制御された ディストリビューション. DNA リングの最終的な分離には、XNUMX つの主要なメカニズムが役割を果たします。 酵素 I 型トポイソメラーゼや II 型トポイソメラーゼなどのトポイソメラーゼが分離に関与しています。 最後に、補助タンパク質が終止コドンを認識します。 したがって、終止コドンに適したアンチコドンをもつ t-RNA が利用できないため、ポリペプチドはリボソームから脱落します。 したがって、リボソームは最終的にその XNUMX つのサブユニットに分解されます。
疾患および障害
複製の観点から遺伝物質を複製することに関与するすべてのプロセスは複雑であり、細胞内に大量の物質とエネルギーを必要とします。 このため、レプリケーションで自然発生的なエラーが発生しやすくなります。 自然に、または外的に誘発されると、遺伝物質が変化します。 話す 突然変異について。 レプリケーション エラーにより、欠落する可能性があります。 拠点、変更された塩基に関連付けられているか、間違った塩基対が原因です。さらに、XNUMX つの DNA 鎖内の単一または複数のヌクレオチドの削除および挿入も可能です つながる レプリケーションエラーに。 同じことが、DNA 鎖のピリミジン二量体、鎖の切断、および架橋エラーにも当てはまります。 レプリケーション エラーが発生した場合は、組み込みの修復メカニズムを使用できます。 したがって、言及されたエラーの多くは、DNA ポリメラーゼによって可能な限り修正されます。 複製の精度は比較的高いです。 エラー率はヌクレオチドごとにXNUMXつのエラーのみであり、これはさまざまな制御システムによるものです。 たとえば、ナンセンス変異依存mRNA分解は、真核細胞の制御メカニズムであり、mRNA内の不要な終止コドンを検出して、切り捨てを防ぐことができます。 タンパク質 表現を探すことから。 mRNA の未熟な終止コドンは、 遺伝子 突然変異。 いわゆるナンセンス突然変異または代替および欠陥のあるスプライシングは、切り捨てられた タンパク質 機能喪失による影響を受けるもの。 制御メカニズムが常にエラーを修正できるとは限りません。 常染色体劣性疾患には XNUMX つの異なる形態があります。サラセミア: 最初はホモ接合性サラセミアです。これは、ナンセンス突然変異によって引き起こされる深刻な病気です。 ヘテロ接合性 サラセミア ナンセンス変異が β-グロビンの XNUMX つのコピーにのみ存在する、より穏やかな疾患です。 遺伝子. ナンセンス変異依存mRNA分解のメカニズムを通じて、欠陥のあるmRNAは 遺伝子 健康な遺伝子だけが発現する程度まで分解される可能性があります。 ヘテロ接合体で サラセミア、したがって中等度の重症型の疾患では、ナンセンス変異は最後のmRNAエクソンに位置するため、制御メカニズムは活性化されません。 このため、正常なβグロビンに加えて、切断されたβグロビンが生成されます。 赤血球 欠陥のあるβグロビンで死にます。 制御機構の故障の別の例は、 デュシェンヌ型筋ジストロフィー、これも mRNA のナンセンス突然変異によるものです。 この場合、制御メカニズムはmRNAを分解しますが、いわゆるジストロフィンタンパク質の完全な喪失を引き起こします。
