神経皮膚炎（アトピー性湿疹）：原因

病因（病気の発症）

アトピー性皮膚炎の患者 湿疹 (神経皮膚炎）、免疫応答に障害があります。 Tヘルパー細胞はに属します リンパ球 （防御セル）そして特定の防御のキャリアです。

健康な人には、 Tヘルパー細胞のサブセット間で、 アトピー性皮膚炎 内因性の形態の患者では、TH2細胞がTH1細胞を上回っています。 これらのTH2細胞は、インターロイキン（メッセンジャー）を産生します。 つながる のリリースまで 抗体 & ヒスタミン、アレルギー反応を引き起こします。 TH1細胞は、アレルギー反応を防ぐ物質を産生する可能性が高くなります。

同様に、外因性タイプ アトピー性皮膚炎 患者はIgE（免疫グロブリンE）の分泌が増加しており、I型エアロアレルゲン（花粉、ダニ、カビ）またはI型食物アレルゲン（乳児期および初期の症例の最大30％）との接触を示しています 幼年時代）。 さらに、IV型接触アレルゲンおよび 皮膚 刺激物はアトピーの誘発要因のXNUMXつです 湿疹.

ただし、すべてではないことに注意してください アトピー性皮膚炎 IgEを介したものです。

また、 神経皮膚炎 によって特徴付けられる 皮膚 遺伝的素因によって引き起こされるバリア障害、および神経相互作用（心身医学的影響）。 この文脈では、 皮膚 バリア障害は、臨床症状が現れる前でさえ、非常に早い年齢で発生します。

病因（原因）

生物学的原因

  • 親、祖父母からの遺伝的負担; 一卵性（同一）で80％の一致vs二卵性（二卵性）双生児で20％
    • 遺伝子多型に依存する遺伝的リスク：
      • 遺伝子/ SNP（一塩基多型）：
        • SNP：遺伝子間領域のrs7927894。
          • 対立遺伝子コンステレーション：TT（1.2倍）。
          • アレルコンステレーション：CC（0.83倍）
  • 母：
    • 中の遊離糖のより高い母体摂取 妊娠 アトピーやアトピーのリスクを高める可能性があります ぜんそく 子孫で。
    • 分娩後の うつ病：アトピー性皮膚炎を発症するリスクの調整オッズ比[aOR]は1.32でした。 1.34歳と1.37歳では、有意な関係がありました（aOR：それぞれXNUMXとXNUMX）。 重度の産後 うつ病 リスクがさらに増加し​​ました（aOR：それぞれ1.58と1.73）。 後期母性 うつ病 また、アトピー性皮膚炎を発症するリスクと有意に関連していた。

行動の原因

  • 栄養
    • 母乳育児中の乳児の禁欲（保護（保護）効果 母乳 給餌; 少なくとも4か月以上の母乳育児）。
    • 乳児の生後XNUMXか月が完了する前に補完的な食事を与える。
    • 微量栄養素欠乏症（重要な物質）–微量栄養素による予防を参照してください。
  • 覚醒剤の消費
  • 心理社会的状況
    • ストレス
  • 子供たちの毎日の入浴
  • アパートの毎日の放送を省略
  • 羽毛付きマットレスなどの動物性食品を使用。

病気に関連する原因

  • 感染症
  • 空中のアレルゲンまたはバクテリア
  • 食物アレルギー

環境汚染–中毒

  • 湿った壁（カビ;生後XNUMX年間）。

トリガー要因–サブトピック「予防」の下でこれを参照してください。