神経可塑性は、神経細胞にとって不可欠な条件であるさまざまな神経リモデリング プロセスにまたがっています。 学習 経験します。 の改造 シナプス そしてシナプス接続は、人生の終わりまで起こり、個々の構造の使用に反応して起こります。 神経変性疾患では、 脳 神経可塑性を失います。
神経可塑性とは何ですか？
神経可塑性は、神経細胞のさまざまなリモデリングプロセスにまたがっています。 条件 for 学習 経験。 神経細胞 組織は特定の構造を示します。 この構造はニューロン構造とも呼ばれ、永続的なリモデリング プロセスの対象となります。 でも 脳 早期に開発が完了する 幼年時代、神経組織はそれまでにその最終構造に到達していません。 いずれにせよ、最終的な構造は 脳 存在することはありません。 特に脳は高いのが特徴です。 学習 能力。 この学習能力は、主に神経組織の再構築能力と再構築の準備状態によるものです。 再構築プロセスは神経可塑性とも呼ばれ、単一の神経に影響を与える可能性があります。 神経細胞 また、脳領域全体。 神経可塑性の意味での再構築は、特定の神経細胞の特定の使用に応じて起こります。 神経可塑性の個々の領域は、内因性およびシナプス可塑性です。 固有の可塑性により、ニューロンは隣接するニューロンからの信号に対する感度を調整できます。 一方、シナプス可塑性は、個々のニューロン間の接続を指します。 ニューロン (神経細胞) は、それらの間で個々の接続のネットワークを形成します。 たとえば、次の XNUMX つの接続 メモリ XNUMX つのメモリ内容に対応します。 シナプスの可塑性のおかげで、無駄なつながりを再び壊し、新しいシナプスのつながりを作り出すことができます。
機能とタスク
セントラル 神経系 全身の最も複雑な領域の 100 つとして理解する必要があります。 数十年前まで、脳のニューロン構造は生まれたときから静的であり、発達を完了しているというのが一般的でした。 これは、脳が死ぬまでそれ以上変化しないことを意味します。 しかし、研究に基づいて、神経解剖学と神経学は、ニューロンの構造を大幅に変化させ、生涯にわたって継続する脳の複雑な学習プロセスを発見しました。 生まれた直後の乳児は、すでに XNUMX 億個の神経細胞を持っています。 健康な成人は、これ以上多くの個別の細胞を持っていません。 ただし、幼児のニューロンはまだ小さく、接続はほとんどありません。 誕生後、個々の細胞の分化と成熟が始まります。 このとき初めて、ニューロン間の最初のシナプス結合が形成され始めます。 ニューロンの可塑性は、接続の形成と接続の解消の絶え間ないプロセスに対応しています。 これらのリモデリング プロセスの強度は、年齢によって異なります。 たとえば、脳の多くの領域は、寿命とともにリモデリング能力を低下させます。 ただし、基本的な改造能力は死ぬまで残ります。 神経可塑性は不可欠です 条件 あらゆる種類の学習プロセスのために、また、 メモリ パフォーマンス。 個人のライフ コースは、脳のどの領域が特に頻繁に使用されるかを決定します。 シナプス結合は、これらの領域で最も広範囲に及びます。 このように、ミュージシャンの脳は、医師の脳以外の領域でも強いつながりを持っています。 メモリ パフォーマンスと知識 パフォーマンスは、シナプス結合として理解することもできます。 これらの接続の使用頻度に応じて、 神経系 再構築されます。 たとえば、記憶と知識の内容のシナプス接続は、それぞれの思考や記憶が意識に頻繁に呼び出される場合、保持される可能性が高くなります。 したがって、脳はより効率的に機能し、経験的に必要な接続のみを保持します。 使用頻度の低い接続は、より関連性の高い新しい接続に取って代わり、スペースを空けます。
病気と病気
神経可塑性は再生能力とは何の関係もありません。 中枢の神経組織 神経系 専門性が高いです。 より特殊化されたタイプの組織ほど、それらの再生能力は低下します。このため、脳は、例えば、以下よりも損傷から回復する能力がはるかに低くなります。 皮膚 と組織 創傷治癒。 に 幼年時代、脳損傷は、発達段階が完了した後よりもはるかに良好に補償できます。 脳の神経組織が栄養不足で死滅すると、 酸素、外傷、または 炎症、その神経組織を置き換えることはできません。 ただし、脳は再学習できる可能性があるため、損傷に関連した欠損を補うことができます。 に ストローク たとえば、患者の場合、死んだ神経細胞のすぐ近くにある完全に機能する神経細胞が、損傷した脳領域の役割を引き継ぐことが観察されています。
この他の脳領域からの機能の乗っ取りには、何よりも対象を絞ったトレーニングが必要です。 これらの相関関係に基づいて、歩行障害のある人の歩行能力は、 ストローク、 例えば。 このような成功が観察されているという事実は、最も広い意味での脳の神経可塑性に関係しています。 死んだ神経組織はもはや神経可塑性を持たず、それを取り戻すことはできません。 それにもかかわらず、神経可塑性はそのままの脳領域に残っています。 神経可塑性の損失は、変性脳疾患の患者で特に理解できます。 これらの脳疾患では、脳のニューロンが少しずつ劣化します。 このような劣化は必然的に神経可塑性の喪失を伴い、したがって学習能力の喪失も伴います。 に加えて アルツハイマー 疾患、変性結果を伴う最もよく知られている脳疾患には、ハンチグトン病と パーキンソン病。 とは異なり ストローク 患者にとって、神経変性疾患の文脈では、個々の機能を隣接する脳領域に移すことは容易ではありません。
