閾値電位は、興奮性細胞の膜での特定の電荷差を表します。 脱分極の過程で膜電位が特定の値に減衰すると、 活動電位 電位依存性イオンチャネルの開口部を介して誘導されます。 の生成に必要な、それぞれの場合に到達する値 活動電位は、全か無かの法則のため、励起伝導に不可欠です。
しきい値の可能性は何ですか？
閾値電位は、興奮性細胞の膜での特定の電荷差を表します。 細胞内部は、特定の物質を部分的にしか透過しない膜によって周囲の外部媒体から分離されています。 したがって、イオン、つまり荷電粒子は、制御されずに通過することはできません。 凹凸 ディストリビューション セルの内側と外側の間にイオンが存在すると、測定可能な電気化学ポテンシャルが蓄積されます。これは、しきい値電位として知られています。 細胞が励起されていない限り、この静止膜電位は負です。 セルに到達する電気インパルスは、セルをアクティブにするか、励起状態にします。 負の静止膜電位は、イオン透過性の変化によって脱分極します。つまり、より正になります。 ニューロンの反応が起こるかどうかは、この前脱分極の程度に依存します。 特定の臨界値に到達または超過した場合にのみ、 活動電位 全か無かの法則に従って形成されます。 それ以外の場合は、何も起こりません。 活動電位による励起伝導に必要なこの特定の値は、閾値電位と呼ばれます。
機能とタスク
入ってくるすべての興奮性インパルスの接点は、 軸索 ヒロック。 これは、活動電位形成の部位を示します。これは、特に高いため、閾値電位が他の膜セクションよりも低いためです。 密度 電位依存性イオンチャネルの。 脱分極前の過程で閾値電位に達するか超えるとすぐに、一種の連鎖反応が起こります。 多数の電位依存性 ナトリウム イオンチャネルが突然開きます。 一時的な雪崩のような ナトリウム 電圧勾配に沿った流入は、静止膜電位が完全に崩壊するまで脱分極を強めます。 活動電位が確立されます。つまり、約XNUMXミリ秒の間、セル内の正電荷が過剰になるため、極性が反転します。 活動電位が正常にトリガーされた後、元の膜電位が徐々に回復します。 として ナトリウム 流入はゆっくりと失敗し、遅れる カリウム チャネルが開いています。 増加する カリウム 外向き電流は、ナトリウム流入の減少を補償し、脱分極を打ち消します。 このいわゆる再分極の過程で、膜電位は再び負になり、静止電位の値を少しでも下回ります。 ナトリウム-カリウム その後、ポンプは元のイオンを復元します ディストリビューション。 興奮は活動電位の形で広がります 軸索 次の神経または筋細胞に。 励起伝導は一定のメカニズムに従います。 脱分極を補うために、隣接するイオンが活動電位の形成部位に移動します。 このイオンの移動はまた、隣接領域での脱分極を引き起こし、閾値電位に達すると時間遅延を伴う新しい活動電位を誘発します。 マークレス神経細胞では、膜に沿った興奮の継続的な伝導が観察されますが、神経線維では、 ミエリン鞘、励起はコードリングからコードリングにジャンプします。 活動電位が開始される膜の特定のセクションは、静止膜電位が回復するまで興奮しません。これにより、一方向にのみ興奮の伝導が与えられます。
疾患および障害
閾値電位は、神経インパルスまたは興奮のすべての伝達が最終的に基づく活動電位の生成の前提条件です。 励起伝導はすべての生理学的機能に不可欠であるため、この敏感な電気生理学の障害は つながる 物理的な制限に。低カリウム血症すなわち、 カリウム欠乏は、静止膜電位を弱めることにより、脱分極を遅らせる効果と再分極を加速する効果があります。これは、伝導の遅延と筋力低下または麻痺のリスクに関連しています。 損傷する病気では ミエリン鞘 神経線維の（例えば、 多発性硬化症）、下にあるカリウムチャネルが露出し、細胞内からのカリウムイオンの制御されない流出をもたらし、その結果、活動電位の完全な欠如または弱体化をもたらします。 さらに、チャネルの遺伝的に決定された突然変異 タンパク質 ナトリウムとカリウムは、影響を受けるチャネルの局在に応じて、さまざまな程度の機能障害を引き起こす可能性があります。 たとえば、内耳のカリウムチャネルの欠陥は感音難聴に関連しています 難聴。 骨格筋の病理学的に変化したナトリウムチャネルは、いわゆる筋緊張症を引き起こします。これは、緊張の増加または延長と遅延を特徴とします。 緩和 筋肉の。 これは、ナトリウムチャネルの不十分な閉鎖または遮断によって引き起こされ、過剰な活動電位の生成をもたらします。 ナトリウムまたはカリウムチャネルの障害 ハート 筋肉は不整脈を引き起こす可能性があります。 心不整脈 増加など ハート 割合 （頻脈）、心臓の興奮の適切な伝導だけが安定した、独立した心臓のリズムを保証するので。 の場合 頻脈、伝導チェーン内のさまざまな要素が乱される可能性があります。たとえば、自動脱分極のリズム、筋細胞の脱分極の時間的結合、または休止期の欠如による興奮の頻度。 原則として、 治療 ナトリウムチャネル遮断薬を使用して実施されます。ナトリウムチャネル遮断薬は、ナトリウムの流入を抑制し、一方で膜電位を安定させ、他方で細胞の再興奮を遅らせます。 原則として、すべてのタイプのイオンチャネルを選択的にブロックできます。 電位依存性ナトリウムチャネルの場合、これはいわゆる 局所麻酔薬。 しかし、マンバの毒液（デンドロトキシン）やフグの毒液（テトロドトキシン）などの神経毒も、ナトリウムの流入を抑制し、活動電位の発生を防ぐことで、細胞の興奮性を低下または排除することができます。
