淡蒼球とも呼ばれる淡蒼球は、淡蒼球の中央部にあります。 脳、それは人体のすべての動きのプロセスを活性化する責任があります。 この機能から、に割り当てられます 大脳基底核 （大脳基底核）、に属する 大脳 大脳皮質の下にあります。
淡蒼球とは何ですか？
発達上、淡蒼球は間脳の一部です。 ラテン語から翻訳されたそのドイツ語の名前は「淡い地球」です。 この名前は、淡蒼球の微視的にほぼ無色の外観を指します。淡蒼球は、多くの大きくて著しく色素の少ないニューロンで構成されています。 に囲まれています 脳 被殻、いわゆるシェルボディによって、そして白質のラメラによってそれから分離されました。 白質は、さまざまな情報ストリームを介して情報ストリームを伝導する相互接続された神経線維で構成されています 脳 エリア。 この椎弓板は視床の外髄板（外髄）です。 さらに、視床の外髄板（内側広筋）は、淡蒼球を外側または外側部分（淡蒼球外側広筋）と内側または内側部分（淡蒼球内側広筋）に分離します。 「淡い地球」のこれらXNUMXつの領域は、それぞれ異なるタスクを実行します。 これらは、動きを促進すること（pars externa）と動きを阻害すること（pars interna）として説明することができます。 しかし、ここでは、パリダムの機能により、運動を促進する部分が優勢になり、最終的には具体的な身体活動に変換されます。 したがって、淡蒼球は、線条体（線条体）および線条体へのリンクとして機能します。 視床 （間脳）、そこから動きの衝動が発生します。 被殻や淡蒼球とともに、尾状核（尾状核）は中核領域のXNUMXつです。 大脳基底核。 それらは人間の運動系全体の調節を引き起こします。 パリダムは、エリア全体で最も内側にあります。 大脳基底核。 被殻は円盤状に取り付けられており、尾状核に尾状核で囲まれています。 したがって、尾状核の名前は尾状核です。 大脳基底核の個々の核は、間脳との関係だけでなく、相互に繊維体によって区切られています。 これらの線維性腫瘤は、医学的には内包（capsulainterna）とも呼ばれます。 このカプセルはまた、尾状核と被殻の間に非常に細い縞模様の形で伸びています。そのため、線条体は線条体と呼ばれています。
解剖学と構造
淡蒼球は、線条体から運動を阻害するインパルスを受け取り、線条体から運動を促進するインパルスを受け取ります。 視床。 より強力な動きを促進するコマンドは、順番に、 視床。 これは、生物の運動系に対する主に活発な効果を説明しています。 同時に、大脳基底核は全体として、望ましくない、または単に不可能な動きを防ぎながら、任意の時点で望ましい可能性のある動きを可能にするフィルターシステムとして機能します。 罰金 動きを阻害することと刺激することの間は淡蒼球の専門です。 これらのXNUMXつの特性を合わせると、人の運動活動の一部として毎分何千回も発生する非常に複雑なフィードバックプロセスが浮き彫りになります。
機能とタスク
このフィードバックは本質的にポジティブであり、ニューラルループと呼ばれます。 それが運動系の過度の励起につながるのを防ぐために、動きを阻害するインパルスの形で一定の「ダンパー」が必要です。 この減衰は、いわゆる視床下核（ルイス体）を伴う外側淡蒼球によって提供されます。 間脳のこの核は、興奮性信号を内側のパリウムメンバーに送り、そこで抑制性に変換されます シナプス。 この負のフィードバックループにより、モーターシステム全体の動作が遅くなり、制御不能になることはありません。 このような「フィードバックの大惨事」が発生した場合、たとえば視床下核を破壊した場合、影響を受けた人は、制御不能で非定型の発作のような四肢の動きのオーバーシュートを経験する必要があります。 これらの効果は「バリズム」と呼ばれ、ギリシャ語の「バレイン」（投げる）に由来します。 彼らは、あたかも大声でサッカーを蹴ったり、ハンドボールを投げたりしようとしているかのように、公共の場で突然不規則に動いている人に現れることがあります。 このように影響を受けた人は、視界の外にいる他の人に危険を及ぼす可能性があり、少なくとも自分でこれらの動きを防ぐことはできません。
病気
淡蒼球を支点とする大脳基底核は、いわゆる自発的運動系全体を制御するだけでなく、外部から目立つすべての人間のパフォーマンスの完全なシステムに関与しています。 したがって、それらは、ドライブ、イニシアチブ、計画、参加、自発性、意志力などの行動分野にとって重要です。 大脳基底核内の複雑な通信経路が乱されると、影響を受けた神経細胞の早期変性（老化）が生じる可能性があります。 これらのプロセスは つながる、たとえば、 パーキンソン病の症状。 この点で考えられる他の神経障害には、多系統萎縮症（MSA）、いくつかのジストニア症候群、 ハンチントン病, ADHD, トゥレット症候群。 具体的には、 パーキンソン病、これらの変性は、運動不足（運動低下）、姿勢の不安定性、筋緊張の変化、感覚の低下を引き起こします 匂い, 震え （身震い）。 大脳基底核への先行する損傷は、すでに初期にそのような症状を引き起こす可能性があります 幼年時代 たとえば、次の結果としての脳損傷後の発達段階 酸素 欠乏。 の堆積 銅 大脳基底核で原因となる可能性があります ウィルソン病、複雑な運動と精神障害を引き起こす障害。 再発性の強迫行動は、淡蒼球領域の欠陥によっても説明できます。 したがって、いわゆるチック症は、大脳基底核の誤った切り替えのために、不規則な一連の動きが何度も何度も発生し、それが病気の人の日常の行動にしっかりと確立され、後でできないという事実によって特徴付けられます長く避けてください。
