病因(病気の発症)
加齢に伴う摩耗は原因ではありません 変形性関節症; むしろ、関節への急性損傷 軟骨 外傷や感染症によるものは、通常、関節破壊の始まりです。 軟骨細胞の不十分なマトリックス合成および/またはアポトーシスの増加(プログラムされた細胞死)(軟骨 細胞)は、病原性メカニズムとして議論されています。 変形性関節症では、以下の病態メカニズムが観察されます:
原発性変形性関節症は、直接的または間接的な過負荷の結果として発生します 関節。 直接的な過負荷は、重労働、スポーツ*中、または 肥満。 間接的な過負荷には、加齢や代謝障害による軟骨再生の低下が含まれます。原発性変形性関節症のもうXNUMXつの原因は、関節の弛緩(関節の不安定性)です。 *ただし、スポーツは健康である場合に限ります 関節 プロセスで損傷していないか、既存の条件がありません。 続発性変形性関節症は、以下の結果として発生する可能性があります。
- 先天性(先天性)奇形。
- 内分泌障害/疾患
- 代謝障害/疾患
- 炎症性関節疾患
- 慢性炎症性および非炎症性関節症(関節疾患)。
- リウマチ性関節疾患
- 心的外傷後 (関節外傷/関節損傷後; 脱臼 (転位/脱臼))。
- 業務執行統括
変形性関節症および炎症(炎症)。
軽度の炎症(炎症)は、変形性関節症(変性の兆候)の観点から、放射線学的変化よりも変形性関節症(英語の変形性関節症)においてより大きな役割を果たしているようです。 これは、hs-CRP血清レベル(高感度CRP;炎症パラメーター)の測定によって示され、対照群と比較してわずかではあるが統計的に有意に増加しました。臨床的に、変形性関節症患者の約50%が滑膜炎症の兆候を示しています。 の兆候 滑膜炎 (滑膜の炎症)は、軽微な症状や限られた構造変化でも検出可能です。 典型的な免疫細胞の浸潤 単球/マクロファージとT リンパ球 (CD4 T細胞)を検出することができます。 さらに、サイトカイン(腫瘍 壊死 ファクターアルファ(TNF-α); IFN-γ/インターフェロン-ガンマ)、成長因子および神経ペプチドは、このプロセス中に表示されます。 メディエーターは、とりわけ炎症誘発性(「炎症誘発性」)サイトカインを刺激します。 変形性関節症の病因は、XNUMX段階のプロセスとして表すことができます。
- フェーズ(=変形性関節症の予備段階;関節前症):ここにはまだ健康な関節がありますが、すでに不利な影響因子が作用し、変形性関節症の発症に有利に働く可能性があります 危険因子 (上記を参照)。
- フェーズ: それぞれの影響要因 (上記を参照) つながる 影響を受けた人にはまだ気づいていない関節炎の変化に。
- フェーズ: ここでは、変化が正確に判断できない測定値を超えています。 「破壊的なプロセス」により、通常は関節を示す不快感が生じます。
病因(原因)
伝記の原因
- 親、祖父母からの遺伝的負担:例えば、 ビタミンD 受容体(VDR) 遺伝子 多型。
- 性別–女性は男性よりも変形性関節症に苦しむ可能性が高くなります。 疑われる原因のXNUMXつは、ホルモンの変化です。 更年期障害 (閉経)。
- 年齢–> 40歳。 代謝活動の低下による加齢に伴う軟骨の変性。
- 職業 – 身体的負荷が長時間続く職業 (例えば、建設労働者、特に床の層、サッカー選手)。
行動の原因
- 身体活動
- 軟骨の過負荷:
- 身体活動の欠如–軟骨は滑液から微量栄養素を摂取するため、軟骨の成長のために関節が動かされることに依存しています
- 栄養障害(例、ギプスでの長時間の休息)。
- 軟骨の過負荷:
- 長時間の激しい身体的ストレス
- 軟骨の過負荷:
- 太り過ぎ (BMI≥25; 肥満)–の乱用につながる 関節.
病気に関連する原因
- 不整合(内反–外反)
- Coxa valga luxans –フラットソケット形成。
- 亜脱臼(不完全な脱臼)-例えば、股関節、膝。
- 骨端領域(成長プレートの領域)の成長障害。
- 内分泌障害/疾患
- 代謝障害/疾患
- 慢性関節症–多くの病気が つながる 二次関節疾患に。 炎症性プロセスと非炎症性プロセスの両方が役割を果たす可能性があります。 例には、 高尿酸血症 (痛風) - 尿酸関連、 糖尿病 糖尿病– グルコース関連、 血友病 (出血性疾患)または ハンセン病.
- 炎症性関節疾患
- リウマチ性関節疾患
- 心的外傷後 (関節外傷/関節損傷後; 脱臼 (転位/脱臼))。
検査室診断–独立していると見なされる検査室パラメーター 危険因子.