概要
ハート アクションは、収縮期として知られる排出フェーズと、収縮期として知られる充填フェーズのXNUMXつのフェーズに分けられます。 拡張期。 低の原因 拡張期 治療を必要とする多くの無害な理由もありますが、それは医師に明らかにされるべきです。 ただし、非常に多くの場合、拡張期の値が低いと、一般的に低いことに関連します。 血 圧力と危険を表すものではありません。 定義上、拡張期 血 値が60mmHg未満の場合、圧力が低すぎます。
拡張期が低すぎる原因
減少の最も一般的な原因 拡張期 以下にリストされています。 その後、臨床写真のより詳細な説明が見つかります。
- 低血圧
- 足 血管 浮き出る
- 心不全
- 心臓弁の欠陥
- 起立性ニューロパチー
- 薬物
- 妊娠中の血圧低下
低血圧には多くの原因がありますが、ほとんどの場合、特発性です。
これは、原因が見つからないことを意味します。 それは主にスリムで可憐な体格の若い女性に影響を及ぼし、感染症や運動不足、例えば手術直後に好まれます。 特発性の原因がない場合、それは二次性低血圧と呼ばれます。
次に、さまざまな原因が考えられます。 それらのXNUMXつは 血 容器のサイズに対して小さすぎる容量。 これは、例えば重度の失血または相対的な欠乏の後など、水分の絶対的な不足である可能性があります。
これは、体全体に十分な水分がありますが、それが臓器系の不利な点に分配されることを意味します。 これは、例えば、アレルギーの場合です ショック、血液が末梢（皮膚）に移動し、血液が少なすぎて中枢器官が正常を維持できない場合 血圧を選択します。 甲状腺 に介入する 血圧 規制。
甲状腺 を生成します ホルモン T3（トリヨードサイロキシン）およびT4（チロキシン）。 この二つ ホルモン 体内で非常に多様な機能を持ち、多くの臓器に作用します。 一般的に、それらは代謝を刺激し、したがってエネルギーと酸素の消費を増加させます。
甲状腺 ホルモン にも影響があります ハート。 これはいわゆるベータ受容体が位置する場所であり、それはますます表面に統合されています ハート T3とT4の影響下にある筋肉細胞。 活性化されると、これらのベータ受容体は心臓の収縮力を増加させます。これは増加するために決定的に重要です。 血圧、 とりわけ。
のさらなる攻撃ポイント 甲状腺ホルモン 血の壁です 船、それらの影響下で拡張し（いわゆる血管拡張）、したがって血圧を低下させます。 との人々で 甲状腺機能亢進症、過剰なホルモンが生成されます。 その結果、心臓細胞の表面に提示されるベータ受容体の数が増加し、影響を受けた細胞の収縮期値が増加します。
増加したホルモンレベルは同時に拡張します 船 拡張期の値を減らします。 その結果、 甲状腺機能亢進症 多くの場合、収縮期と拡張期の間の範囲が広くなります 血圧値. 甲状腺機能低下症 通常、逆の方法で現れます。つまり、収縮期の値の減少と拡張期の値の増加です。
心血管疾患も低血圧の原因となる可能性があります。 一方では、これは 心不全つまり、「ポンプ」としての心臓が壊れているため、効果がありません。 排出される血液はますます少なくなり、その結果、血圧は時間の経過とともに低下し、他のメカニズムで補うことができなくなります。
ただし、心臓弁の欠陥も動脈性低血圧の原因となる可能性があります。 拡張期低血圧は特に典型的です 大動脈弁 不足。 バルブは左側のチャンバーを 大動脈 また、拡張期（充満期）に大動脈から心臓に血液が逆流しないようにします。
弁が透過性（不十分）になると、血液が心臓に逆流し、その結果、拡張期血圧が低下します。 さらに、低血圧は、心臓に戻る不十分な静脈血流によって引き起こされる可能性があります。 これはの場合です 静脈瘤例えば。
血液は適切に排出できなくなり、脚に蓄積します。その結果、この量は他の量から失われます。 船 または血圧を正常なレベルに保つために心臓。 自律神経障害（末梢神経障害 神経系）主に起立性調節不全を引き起こします。特に無症候性の形態では、拡張期血圧、そして時には 心拍数 下げられます。 さらに、低拡張期血圧は、例えば、孤立性収縮期高血圧の治療において、投薬によっても誘発され得る。 これは、収縮期の値だけでは高すぎる高血圧の一形態です。
