慢性閉塞性肺疾患（COPD）：原因

病因（病気の発症）

慢性閉塞性肺疾患 (COPD) の病因には、次の要因が重要です。

  • 繊毛虫の不足 上皮 気道の; 継続的な損傷 - 例えば、タバコの煙 - は、上皮の完全な破壊をもたらす
  • 気管支粘膜の萎縮
  • 気管支の粘液産生が異常に増加した
  • 主に～の侵入 リンパ球 そして形質細胞。
  • 扁平上皮の化生

これらすべての要因が合わさって つながる 慢性に 気管支炎、 危険因子 持続し、最終的には肺気腫 (肺の最小の空気で満たされた構造 (肺胞、肺胞) の不可逆的な過膨張) につながる可能性があります。 肺 組織と 肺炎 （圧力負荷右 ハート の圧力の増加による 肺循環)。 注：現在、の病因は COPD は、これまで考えられていたよりも早く始まります。 終末細気管支 (最小の気管支) の破壊は、肺気腫の発症に先行します。

病因（原因）

生物学的原因

  • 遺伝的負担
    • 遺伝子多型に依存する遺伝的リスク：
      • 遺伝子/ SNP（一塩基多型;英語：一塩基多型）：
        • 遺伝子：AQP5、FAM13A
        • SNP: 遺伝子 FAM7671167A の rs13
          • 対立遺伝子コンステレーション：CT（1.32倍）。
          • アレルコンステレーション：TT（1.7倍）
        • SNP：遺伝子AQP3736309のrs5
          • 対立遺伝子コンステレーション：AG（0.44倍）。
          • アレルコンステレーション：GG（0.44倍）
  • 解剖学的バリアント – dysanapsis (合計と比較して 肺 小さな気道); 患者は、若い年齢から、後で発症しない非喫煙者よりも肺機能（FEV1）が低下します。 COPD （非喫煙者も COPD を発症する理由の一部を説明できる可能性があります）。
  • 気管支過敏症の病歴と 気管支ぜんそく.
  • 子供の頃の受動喫煙者 (親が喫煙)。
  • 小児期に頻繁に起こる呼吸器感染症
  • 肺の成長の障害
  • ご年齢

行動の原因

  • 栄養
    • 微量栄養素の欠乏（重要な物質）–微量栄養素による予防を参照してください。
  • 覚醒剤の消費
    • 工芸作物（茶、たばこ、てんさい） (喫煙、受動喫煙）–発症の最も重要な危険因子 COPD is 喫煙。 中国の水ギセル 喫煙 COPD リスクの大幅な増加にも関連していますが、 タバコ 煙はによってろ過されます 水ただし、CanCOLDの調査によると（5176歳以上の40人、人口ベースの将来のカナダ閉塞性コホート） 肺 疾患研究（CanCOLD研究））、COPD患者の29％は非喫煙者です。
  • 太り過ぎ （BMI≥25; 肥満).
  • Androidの体脂肪分布、つまり腹部/内臓、体幹、中央体脂肪（リンゴタイプ）–ウエスト周囲長またはウエストヒップ比（THQ;ウエストヒップ比（WHR））が存在するウエスト周囲長を測定する場合国際糖尿病連合（IDF、2005）のガイドラインによると、次の標準値が適用されます。
    • 男性<94cm
    • 80cm未満の女性

    ドイツ人 肥満 社会は2006年に腰囲についてやや穏やかな数値を発表しました：男性で<102cm、女性で<88cm。

病気に関連する原因

  • 気管支喘息/「喘息-COPDオーバーラップ症候群」
  • 慢性的 気管支炎 （気管支の炎症 粘膜).
  • 瘢痕性肺気腫 (縮小している肺領域の近くの肺組織の拡張; 例えば、 吸入 石英含有ダストの）。
  • 無症候性炎症 (engl.「サイレント炎症」) – 永久的な全身性炎症 (生体全体に影響を与える炎症)、臨床症状なしに進行します。
  • 肺の部分切除後の過膨張性肺気腫（肺の一部が切除され、残った肺が残りの空間を満たしているために発生します）。

環境汚染–中毒（中毒）。

  • 一般的な大気汚染（NO2、オキソンを含む）。
  • 職業性粉塵–石英含有粉塵、綿粉塵、穀物粉塵、 溶接 煙霧、鉱物繊維、オゾンなどの刺激性ガス、 窒素 二酸化物または 塩素 ガス。
  • 生体加熱材料（石炭、木材など）への少なくともXNUMX年間の暴露。
  • 炭火
  • 室内汚染（料理 と暖房 燃えます 天然素材）。
  • 大気汚染物質：粒子状物質、オゾン、 硫黄 二酸化炭素。
  • 船舶の排出物（重油、ディーゼル）

その他の原因

  • 老年肺気腫
  • 子供時代 呼吸器疾患による入院; COPD の非喫煙者の危険因子。