以下は、慢性リンパ性白血病(CLL)が原因となる可能性のある最も重要な疾患または合併症です。
- 貧血(貧血)
- 自己免疫性溶血性貧血(AIHA;体の免疫系が赤血球の溶血を誘発する抗体を産生する溶血性貧血の形態)–通常はIgGポリクローナル熱抗体によって引き起こされます
- 赤芽球癆
- 自己免疫性血球減少症(約20%)。
- 自己免疫性血小板減少症(AITP)。
- 出血
- 脾機能亢進症–脾腫の合併症(脾腫の拡大 脾臓)。 このため、その機能的能力 脾臓 必要なレベルを超えて増加し、増加につながる 排除 of 赤血球 (赤 血 セル)、 白血球 (白い 血 セル)および 血小板 (血小板)末梢血から、汎血球減少症(同義語:トリサイトペニア;血中のXNUMXつの一連の細胞すべての減少)をもたらします。
- 高粘度症候群(HVS)–臨床症状の複合体であり、 濃度 血漿のパラプロテインの。 粘度が高くなるため、血液の流動性が低下します。
- 血球減少症/血中の細胞数の減少(貧血 (貧血)、 血小板減少症 (削減数 血小板 /血小板)、好中球減少症(の減少 好中球顆粒球 血中))またはそれらの臨床的影響(感染症、出血、 疲労).
感染症および寄生虫病(A00-B99)。
- あらゆる種類の感染症
新生物–腫瘍性疾患(C00-D48)
- 再発–病気の再発。
- CLLの浸潤はあらゆる臓器に影響を与える可能性があります
- CLLの以下への変換:
さらに
- 感染症; これらはCLLの主な死因です。
* B症状
予後因子
- TP53の欠失または突然変異–これは化学療法への反応不良に関連しています
- NFAT2 –臨床経過が遅い患者の白血病細胞には、大量のタンパク質NFAT2が含まれています。 積極的な経過をたどる患者では、タンパク質が大幅に減少します
- CLL-IPI –CLL患者の全生存に関連する進行リスクを予測するための検証済みスコア。 重要な要因は、TP53の状態、IgHV変異の状態、β-ミクログロブリン、臨床状態、および年齢です(以下を参照):CLL-IPI計算機。
CLL-IPI(CLL-国際予後指標)。
変数 | 危険因子 | Points |
TP53(17p) | 欠失および/または突然変異 | 4 |
IGHV | 変異なし | 2 |
ベータ2ミクログロブリン(mg / L) | <3,5 | 1 |
ご年齢 | > 65年 | |
ステージ* | ビネーB / C、ライI-IV | 1 |
合計スコア | 0〜10 |
*ビネーまたはライによるステージ分類。
スコア | リスクグループ | 5年生存率(%) | サブグループの頻度(%) |
0-1 | 「低い」 | 93,2 | 28 |
2-3 | 「中級 | 79,3 | 39 |
4-6 | "高い" | 63,3 | 28 |
7-10 | "非常に高い" | 23,3 | 6 |
その他のヒント
- CLL後の進行のタイプ 治療:一次治療後のリンパ節腫脹の発生(有意に低い生存率); 次の治療までの時間が大幅に短縮されます。
- 再発または難治性のCLLの患者に、より高い生存確率が期待できるという証拠を提供する要因は、ベータ-2-ミクログロブリンです。 乳酸 デヒドロゲナーゼ(LDH)、 ヘモグロビン、および最後の開始からの時間の長さ 治療 (頭字語:「BALL」; B2Mを思い出してください、 貧血、LDH、最後の治療):解釈:低リスク。 スコア:0または1; 中リスク:スコア:2または3; 高リスク:スコア4。
- の患者 イブルチニブ リスクスコアの高いグループ:24か月で生存する確率は56%でした。 低リスクスコア、90%。
- の患者 ベネトクラクス リスクスコアの高いグループ:24か月で生存する確率は95%でした。 リスクは低く、82%です。
リスクスコアは、Calculate by QxMDWebサイトで利用可能なプログラムを使用して計算できます。