心臓弁膜症

概要

全部でXNUMXつありますハートそれぞれがXNUMXつの方向で異なる原因によって損傷する可能性があるバルブ。 XNUMXつのハートバルブは、心臓が十分に満たされていることを確認します緩和フェーズとその血排出段階で正しい方向にポンプで送ることができます。最終的に、それらは実際にそこにあり、血一方向にのみポンプされます。

In ハート弁膜症では、狭窄と機能不全が区別されます。狭窄症では、心臓弁完全に開かないので、血追放することができます。これにより、心臓弁のレベルが狭くなります。

その結果、血液は狭くなったバルブの前に蓄積し、血液をさらに送り出すために圧力を上げる必要があります。一方、機能不全は実際には漏れです。バルブがしっかりと閉じていないため、実際に閉じているバルブから血液が浸透する可能性があります。狭窄と機能不全の両方が心臓により多くの負担をかけます。

運動量が増えると、心筋が厚くなり、代償として心腔が拡大します。大きな心臓には、健康な心臓よりも多くの酸素と栄養素を供給する必要があります。長期的には、心筋の供給が不十分であり、心不全が発症します。心不全の場合、心臓はもはや要求に対処することができず、体に十分な酸素が豊富な血液を供給することができなくなります。心臓弁の狭窄および機能不全は、人生の過程で、例えば炎症の過程で獲得される可能性があります（心内膜炎 =心臓の内臓の炎症。心臓弁）または心臓弁の石灰化、またはそれは先天性障害です。

XNUMXつの心臓弁の機能と解剖学

全部でXNUMXつの異なる心臓弁: 大動脈弁, 肺動脈弁, 三尖弁 & 僧帽弁を選択します。僧帽弁心臓の左側と三尖弁心臓の右側では、心房を心室から分離します。心臓の充満段階では、拡張期、両方のバルブが開いているため、体の循環からの血液が心房を通って心室に流れることができます。

駆出段階では、収縮期、両方のバルブが閉じているため、血液が心房に逆流することはありません。他のXNUMXつの弁、大動脈弁と肺弁は、心臓のXNUMXつの出口にあります。ザ・肺動脈弁右の部屋にあります。

これは、右側のチャンバーから肺循環を選択します。肺動脈弁右の部屋から肺循環、酸素の少ない血液が流れ、酸素が豊富になります。肺循環を選択します。大動脈弁心臓の左室にあります。

スルー大動脈弁、酸素が豊富な血液はから汲み上げられます左心室体の循環に。大動脈弁と肺動脈弁は、緩和心臓が最初に満たされ、十分な圧力を蓄積できるようにフェーズ。排出段階では、これらのバルブが開きます。

したがって、酸素の少ない静脈血が体の循環から右心房、そこから三尖弁右の部屋に。その後、肺動脈弁を介して、血液は肺循環、最終的には左心房。酸素が豊富になった血液は、僧帽弁左のチャンバーに、そしてそこから大動脈弁を通って大動脈、すなわち体の動脈循環。

その後、血液は臓器や筋肉などに酸素と栄養素を供給することができます。心臓弁には、ポケット弁と帆弁のXNUMX種類があります。

大動脈弁と肺動脈弁はポケット弁に属しています。一方、三尖弁と僧帽弁は帆弁に属します。ポケットバルブは三日月形のXNUMXつのポケットでできており、その素材は心臓の内臓に対応しています。

大動脈弁と肺動脈弁は構造が似ていますが、心臓の左側で肺動脈弁よりも大きな圧力にさらされるため、大動脈弁は大きくて太くなります。三尖弁はXNUMXつの帆で構成され、僧帽弁（二尖弁とも呼ばれます）はXNUMXつの帆で構成されます。 XNUMXつのバルブの名前はこれに由来しています。

弁の個々の帆は、細い腱の糸を介していわゆる乳頭筋に取り付けられており、それが心腔に突き出ています。セイルバルブの取り付け方法は、チャンバーが血液で満たされている間、個々のセイルがアトリウムに侵入するのを防ぎます。以下では、個々の心臓弁の狭窄と機能不全についてより詳細に説明します。大動脈弁狭窄症最も一般的な心臓弁膜症です。

時々、大動脈弁狭窄症と組み合わせる僧帽弁閉鎖不全症。ほとんどの場合、それは炎症や石灰化などの後天的な原因です。石灰化はしばしば高齢で起こります。

これは変性過程であり、その結果、狭窄が増加し、心臓がますます緊張します。石灰化は後天性の最も一般的な理由です大動脈弁狭窄症。 75歳以上の全患者の約XNUMX〜XNUMX％が石灰化による大動脈弁狭窄症を患っています。

高血圧, 喫煙、血中脂質レベルの上昇と糖尿病の両方の石灰化を促進する船心臓弁の対応する石灰化。これにより、バルブの可動性が低下し、バルブを完全に開くことができなくなります。一方、先天性大動脈弁狭窄症は、たとえば、通常のXNUMXつの弁ポケットの代わりにXNUMXつのポケットしか作成されていないという事実によって引き起こされる可能性があります。

その後、石灰化を加えると、狭窄が発生する可能性があります。大動脈弁狭窄症が存在する場合、これは、差し迫った症状と同様のさまざまな症状を伴う、ある程度の疾患以降に現れます。心臓発作。一方で、緊張感があるかもしれません胸 or 胸の痛み (狭心症狭心症）、めまい、さらには失神。

（一時的に低すぎることが原因血圧、脳一時的に十分な血液を供給することができません）。また、典型的なのは息切れまたはわずかな息切れです。これらの症状はすべて、通常、ストレスの増加とともに発生します。

狭窄の程度が増すと、軽い身体運動中にも症状が現れます。ただし、これらの症状は大動脈弁狭窄症に固有のものではありませんが、他の弁疾患でも発生する可能性があります。多くの場合、大動脈弁狭窄症または弁膜症は、静かに、つまり症状がないため、一般に検出されないままです。

しかし、これらの症状はどのように説明されますか？狭窄のため、酸素が豊富な血液は、左のチャンバーから大動脈。ある程度の損傷の後、血液は左のチャンバーに残ります。

その結果、次のフェーズでより多くの血液が左チャンバーに蓄積し、より高い負荷が発生します。心臓の筋肉組織は代償的に厚くなり、長期的には心室は最終的に大きくなります。ある時点で、心臓に十分な酸素を供給できなくなり、心不全.

ひどい場合大動脈弁狭窄症、これも症状を示しますが、バルブを交換する必要があります。弁置換術の代わりに、鼠径部血管を介して心臓に向かって前方に押し出され、心臓弁の位置で膨張する小さなバルーンによって大動脈弁を「膨らませる」こともできます。これにより、大動脈弁を完全に膨らませることができます。再び開いた。に大動脈弁閉鎖不全症。、バルブが適切に閉じない緩和以前に体の循環に送り込まれた血液が左のチャンバーに逆流できるように。

次のサイクルで心臓が血液を体の循環に送り返す必要がある場合は、より多くの量が蓄積されています。これは、心臓がより多くの力と圧力をかけなければならないことを意味します。圧力の増加の結果として、チャンバーは大きくなり、筋肉層は厚くなります。大動脈弁狭窄症.

大動脈弁の機能不全は通常、炎症によって引き起こされます（心内膜炎）。炎症は、例えば、細菌感染、石灰化、リウマチによって引き起こされる可能性があります発熱（最近ではまれです）または自己免疫疾患エリテマトーデス。バルブがすでに損傷している場合、細菌感染のリスクが高まります。

先天性大動脈弁閉鎖不全症はごくまれにしか発生しません。ほとんどの場合、大動脈弁閉鎖不全症。通常、心臓が順応できる段階的なプロセスであるため、症状は発生しません。場合によっては、患者は心拍数の増加（動悸）に気付くことがあります。

しかし、大動脈弁閉鎖不全症。急性である場合、たとえば、炎症過程でポケットが破れた場合、重度の症状が生じる可能性があります。不足が急激に発生した場合、心臓は成長できず、血液は肺に戻り、体の循環。これは肺水腫、および下肢の浮腫（組織内の体液貯留）。

症候的に、これは主に息切れの形で現れます。狭窄症とは対照的に、弁置換術に加えて、機能不全のために利用可能な他の治療法があります。バルブを交換する前に、バルブをある程度の損傷まで再構築して、バルブが再び十分に閉じるようにすることができます。場合僧帽弁狭窄症存在する場合、血液は十分に流れることができません左心房バルブが完全に開かないため、左側のチャンバーに入れます。

左心房したがって、左のチャンバーに全血液量を送り込むには、圧力を上げ、それに応じて筋肉の働きを増やす必要があります。僧帽弁狭窄の獲得原因は、炎症または変性過程である可能性もありますが、99％の典型的な原因はリウマチです。発熱、他の弁の病気とは異なり。しかし、先天性の原因も僧帽弁の狭窄を引き起こす可能性があります。

狭窄により、血液が前に蓄積します左心室左心房で。心臓が状況を制御できない場合、血液が逆流する可能性があります肺循環。患者はこれを息切れとして認識します。

長期的には、肺循環増加しますが、これは通常非常に低いため、右心は血液をさらに送り出すのが困難です。これは右につながる心不全。左心房の圧力の慢性的な増加はまた、心房細動、血栓が形成されるリスクが高まり、結果としてストロークまたは肺塞栓症.

狭窄が非常に進行している場合心不全発生した場合、主な症状は息切れと倦怠感です。体内の血液のバックログのために、体液の蓄積は下肢、静脈に発生します首混雑していて、混雑が発生する可能性があります肝臓。さらに、夜行性で時々血まみれ咳発生する可能性があります。

弁が症候性になった場合、心不全は薬で治療することができます。ただし、外科的弁置換術も可能です。の場合のように大動脈弁狭窄症、バルーン拡張も可能です。

過去においては、僧帽弁狭窄症リウマチの文脈では比較的一般的でした発熱、緋色または連鎖球菌感染症によって引き起こされる可能性があります。その間、薬はより進歩しており、感染症は通常、早期の抗生物質投与によって治療することができるので、僧帽弁狭窄症非常にまれになっています。僧帽弁閉鎖不全症。大動脈弁狭窄症に続いて、XNUMX番目に一般的な弁膜症です。

その結果、僧帽弁を閉じる能力が低下します。左心室と左心房。漏れにより、駆出段階で血液が左心房に逆流します。これにより、左心房の体積ひずみが発生します。

ただし、同時に、次の充填段階でより多くの血液が左チャンバーに送り込まれるため、左チャンバーの容積も制限されます。最終的に、血液は肺循環に戻って鬱血する可能性があり、心不全が発症します。症状は他の弁疾患の症状と似ています：パフォーマンスの低下、倦怠感、労作性の息切れ、心臓のつまずき。

時々心房細動も発生する可能性があります。僧帽弁閉鎖不全症。急性とに分けられます慢性疾患を選択します。慢性疾患臨床的に長い間沈黙を保ち、症状は潜行性にしか現れません。

急性疾患では、症状がすぐに現れます。急性僧帽弁閉鎖不全症の理由は、例えば、弁の細菌感染です（心内膜炎）ポケットバルブおよび/または腱縫合の破壊を伴う。の過程で心臓発作、帆弁の機能にも不可欠な乳頭筋が剥がれる可能性があります。

慢性機能不全の最も一般的な原因は、僧帽弁が左心房に突出していることです（僧帽弁逸脱）、これは通常、腱の糸と乳頭筋からの懸垂によって防止されます。突起物のため、バルブが適切に閉じることができません。心内膜炎、冠状動脈性心臓病、自己免疫疾患、または食欲抑制剤の使用も、慢性疾患.

症候性僧帽弁閉鎖不全症で弁を交換する前に、弁は最初に外科的に再建されます。他の弁疾患はしばしば後天性ですが、肺動脈弁狭窄症は通常先天性です。肺動脈弁狭窄症では、肺動脈弁が完全に開かないため、右室の弁の前に血液がたまります。

これにより、右室に圧力がかかります。弁膜症は通常、長期間にわたって無症候性であり、次のようなより深刻な損傷を伴うだけで現れます。胸の痛み (狭心症狭心症）、息切れ、時折の失神（失神）。症状は右心不全の過程で発生します。ほとんどの場合、心臓弁を再び完全に開くことができるように、挿入された小さなバルーンを使用して心臓弁を拡張しようとします。

したがって、接着されたバルブを吹き飛ばして開くことができます。肺動脈弁狭窄症はしばしば子供に発生するため、この手術はすでに子供に行われています幼年時代。弁の開放面積が厳しく制限されている場合は、手術が必要です。

損傷がわずかな場合、影響を受けた人は通常、成人になるまで症状がありません。弁がすでにひどく損傷している場合は、バルーン拡張の代わりに人工弁を挿入する必要があります。に幼年時代、新しい弁は体自身の弁のように成長せず、したがって時間の経過とともに体の要求を満たすことができなくなるため、弁置換を避けようとします。

充填段階で肺動脈弁が完全に閉じていないと、血液が肺循環から右室に戻る可能性があります。その結果、次の駆出段階で、右のチャンバーは、肺循環により多くの量を送り込むために、より大きな力を加える必要があります。長期的には、心臓の右半分が肥大し、右心不全が発症します。

ほとんどの場合、肺動脈弁閉鎖不全症は永続的に症状のない病気です。それは、例えば、心内膜炎によって引き起こされる可能性があります、リウマチ熱、心臓手術中の外傷またはそれは先天性である可能性があります。ただし、ほとんどの場合、肺循環の圧力上昇が原因です。

肺動脈弁閉鎖不全症は、漏出による肺循環の血液が少ないため、実際には体が肺循環の圧力を下げる方法です。肺動脈弁閉鎖不全症は二次的にのみ治療されます。主な目的は、肺循環の圧力上昇の原因を治療することです。

肺動脈圧が正常に戻ると、通常、肺動脈弁閉鎖不全症も解消します。肺動脈弁はめったに交換されません。これは次の場合に考慮されます心不全の症状すでに発生しています。

三尖弁狭窄症は、現在ではまれな弁疾患のXNUMXつです。これは通常、リウマチ性心内膜炎によって引き起こされますが、現在は十分に治療可能です。狭窄が発生すると、通常、別の弁の欠陥と組み合わせて発生します。これは、三尖弁閉鎖不全症にも当てはまります。

したがって、三尖弁狭窄症は、僧帽弁または大動脈弁狭窄症と組み合わせて発生することがよくあります。ただし、三尖弁狭窄症は先天性である場合もあれば、次のようなさまざまな疾患の状況で発生する場合もあります。ファブリー病, ウィップル病またはカルチノイド（ホルモン産生腫瘍）。三尖弁の狭窄のため、血液は完全に流れることができません右心房右心室充填段階中。

これにより、体積ひずみが発生します。右心房。結果として、血液は静脈系にバックアップされ、最終的に右心不全につながります。僧帽弁狭窄を伴う三尖弁狭窄が発生した場合、通常、肺圧の上昇はありません。

これは、三尖弁狭窄症が肺循環への血液の流入を防ぎ、僧帽弁狭窄症にもかかわらず圧力が大幅に上昇しないためです。したがって、三尖弁狭窄症は、既存の僧帽弁狭窄症に対して予後的に好ましい効果をもたらします。原則として、三尖弁が症候性になった場合、それを再構築することができ、弁置換術は必要ありません。

上記のように、三尖弁の病気が単独で発生することはめったにありません。三尖弁閉鎖不全症の引き金は、通常、先天性ではなく、左心の弁欠損に続発します。大動脈弁または僧帽弁に損傷があると、血液が右心に蓄積して戻り、弁を含む右心壁が圧力の上昇にさらされます。

個々の帆が取り付けられている心臓弁リングが押し離されます。これにより、帆がさらに離れて立ち、完全に閉じることができなくなります。肺塞栓症同様の効果があり、右心の圧力も上昇します。

ただし、他の弁の欠陥と同様に、心内膜炎や腱糸や乳頭筋の裂傷も原因となる可能性があります。これにより、三尖弁の感染は通常、衰弱した人にのみ発生します。免疫システム。症候的に、三尖弁閉鎖不全症は、体の循環の混雑につながる可能性があります。バルブの損傷の程度によっては、バルブの再構築やバルブの交換の可能性があります。