病因（病気の発症）
In 心筋炎、炎症は浮腫（体液貯留による組織の腫れ）と二次的な 壊死 (細胞死) 筋細胞 (筋線維 セル)。 構造的な拡張も示されます。 組織学（組織の顕微鏡検査）によると、次の形態の心筋炎を区別できます。
- 実質性心筋炎 – 心筋 (心筋) が直接影響を受けます。 個々の線維または筋線維群の壊死（細胞死）が見られる
- インタースティシャル 心筋炎 – この場合、間質性単核球の炎症があります (実際の機能を担う組織の間にある組織、実質、すなわち 心筋）筋細胞を伴う 壊死 （筋細胞の細胞死）。 続いて、心筋 壊死 多くの場合、拡張につながります 心筋症. その結果、左心室および/または右心室機能不全 (左心室および/または右心室の機能不全) 右心室）が発生します。
原因は感染性病原体、自己免疫疾患、 薬物 または有毒物質。 北米とヨーロッパでは、ウイルス感染症 (以下を参照) が最も一般的な原因です。 心筋炎.
病因（原因）
行動の原因
- 快楽食の消費
- アルコール
- 薬物使用
- コカイン
病気に関連する原因
- ウイルス感染、特にパルボウイルス B19、エンテロウイルス (コクサッキーA / B、エコー）またはアデノウイルスは、ドイツで最も重要な役割を果たします。さらに、アルボウイルス、 サイトメガロウイルス、エリスロウイルス、 エプスタイン - バーウイルス, ヘルペス ウイルス (エプスタイン・バーウイルス、ヒトヘルペスウイルス 6、ヒト サイトメガロウイルス), 影響を与える A/B、HIV、 肝炎 ウイルス C (HVC)、ヒト 免疫不全 ウイルス (HIV)、ポリオウイルス、水痘帯状疱疹。
- 細菌感染症、特に敗血症性疾患 – ボレリア・ブルグドルフェリ、 クラミジア、ジフテリア菌、レジオネラ菌、マイコバクテリウム 結核, マイコプラズマ、リケッチア、 サルモネラ (サルモネラ菌)、 ブドウ球菌 黄色ブドウ球菌、β溶血 連鎖球菌.
- 次のような他の病原体:
- 寄生虫 (幼虫の移動、 住血吸虫症、トリパノソーマ（Trypanosoma cruzi））。
- 菌類 (アスペルギルス、カンジダ、クリプトコッカス、ヒストプラスモディア)。
- 原生動物 (Toxoplasma gondii、trichinae、echinococci)。
- (自動)免疫活性化
- 炎症性腸疾患
- インフルエンザ予防接種
- 感染後
- 膠原病 – 以下のような一連の自己免疫疾患
- リウマチ性関節炎
- サルコイドーシス （同義語：Boeck病またはSchaumann-Besnier病）–全身性疾患 結合組織 肉芽腫 形成。
- 血管炎 – 自己免疫学的プロセスが動脈、細動脈、毛細血管、細静脈および静脈の炎症を引き起こし、次のような供給された臓器にも損傷を与える疾患
- 多発血管炎を伴う好酸球性肉芽腫症 (EGPA; 以前のチャーグ・ストラウス症候群 (CCS)) – 影響を受けた組織が浸潤している (「ウォークスルー」) 中小規模の血管の肉芽腫性 (大まかに: 「顆粒形成」) 炎症）好酸球性顆粒球（炎症細胞）による
- 高安動脈炎（大動脈弓および出て行く大血管の肉芽腫性血管炎;ほとんど若い女性のみ）
投薬*
- アントラサイクリン* * (例 ドキソルビシン).
- 抗生物質
- セファロスポリン
- テトラサイクリン
- 抗リウマチ薬 薬物 (リウマチ 薬物）*。
- セファロスポリン*
- チェックポイント阻害剤–イピリムマブとニボルマブの併用療法は発作性心筋炎を引き起こす可能性があります
- 化学療法剤* *
- クロザピン* (神経遮断薬) – いわゆる過敏性心筋炎。
- カテコールアミン* *
- ペニシリン*
- 三環系抗うつ薬*
- スルホンアミド*
- サイトカイン* *
* アレルギー/過敏症 * * 毒素 X 線。
- 放射後（放射線治療) 悪性腫瘍の場合。
環境汚染–中毒（中毒）。
- 砒素
- Lead
- 銅
- リチウム
- 亜鉛
