病因（病気の発症）
以下の議論では、次のことに注意する必要があります。アテローム性動脈硬化症は、その発現が大きく異なり、特定の解剖学的領域（例、内胸部）であるため、全身性疾患として理解されるべきではありません。 動脈 （乳腺動脈））は事実上常に省略されています。 若い年齢ですでに動脈壁に存在する可能性のある小さな病変（損傷）は、無症状のアテローム性動脈硬化症の始まりを形成します。そもそも、内皮細胞の損傷（いわゆる内皮機能障害）があります。 内皮 =酸化された供給の増加による血管内腔に面する最も内側の壁層の細胞） LDL、（低 密度 リポタンパク質; ドイツ語：Lipoprotein niederer Dichte）、特に小さくて密度の高いLDL粒子（「小さな密度の高いLDL」）。 アテローム発生（動脈石灰化の発生）のさらなるステップは次のとおりです。
- の添付 単球 （白に属する 血 セル; 「スカベンジャー細胞」として免疫防御に重要な役割を果たすマクロファージの前駆体）および血小板（血小板; 血液凝固に重要な血液成分）機能不全に 内皮 （血液の内側の細胞層 船 機能障害あり）。
- 単球および血小板の内膜（血管壁の最内層）への移動
- 単球はマクロファージになり、LDL粒子を摂取します
- マクロファージは泡沫細胞（泡沫細胞）を生じ、それは内膜および中膜（血管の種類に応じて、多かれ少なかれ明確な筋肉層からなる動脈の中間層）に留まり、炎症反応を引き起こします（→脂肪縞;脂肪線）
- 内皮細胞と単球はサイトカインと成長因子を増加させます（→培地の平滑筋細胞の増殖）
- 平滑筋細胞の内膜への移動と コラーゲン プロテオグリカン（細胞外マトリックス;細胞外マトリックス、細胞間物質、ECM、ECM）は線維性プラークの形成につながります。
- 線維性プラーク中の泡沫細胞の消滅（→放出 脂質 & コレステロール）; Ca2 +の取り込みは、コレステロール結晶をもたらします。
- メディアは最終段階で上記のプロセスの影響を完全に受け、弾力性を失います
特に危険なのは不安定なプラークであり、その破裂は つながる 急性血管へ 閉塞 （例、心筋梗塞/ハート 攻撃）。 病因では、外膜（外側の血管を取り巻く組織）が現在研究の焦点となっています。 これは、個々の間質領域の異なる関与を理解する唯一の方法であるため、便利です。 アテローム性動脈硬化症の研究における別の研究の焦点は、アテローム性動脈硬化症の微生物学的原因の調査です。 答えを求める質問は次のとおりです。脈管の脈管（より大きな壁に見られる最小の動脈と静脈）による感染の原因 血 船）そしてなぜそれらは損傷しているのですか？ 局所感染が大動脈（メイン）などの焦点から遠く離れた血管に影響を与えるのはなぜですか 動脈）？ 環境毒素、感染症、その他の要因が同じ損傷メカニズムをどのように引き起こすのでしょうか？ 心臓胸部クリニックのディレクター、Haverich、 移植 MHHのハノーバーでの血管外科は、以前の教義に異議を唱え、脂肪が沈着すると主張している。 いわゆるプラークは、から来ていません 血、しかし血管壁の死んだ細胞の残骸です。 彼はこれをによって引き起こされる炎症反応によって引き起こされると見ています ウイルス, 細菌 粒子状物質、 つながる 閉塞 脈管の脈管の、したがって中膜（中膜;血管/筋層の中壁層）の死まで。 したがって、外膜（血管を外側に囲む組織）のアテローム性動脈硬化症は、動脈の外壁を通って中膜および内膜に流れ込む。 したがって、それは外膜の微小血管疾患であり、プラークは 免疫システム 修復プロセスこれに関する注記：オックスフォード大学の研究者は、血液中の炎症反応を発見しました 船 血管周囲（「血管の周り」）の脂肪組織に影響を及ぼします。 彼らはの変種を使用してこれを測定します コンピュータ断層撮影 「脂肪減衰指数」またはFAIを決定します。 アテローム性動脈硬化症の結果を示す冠状動脈石灰化指数とは異なり、FAIは早期の損傷を検出することができます。欧州アテローム性動脈硬化症学会のコンセンサスペーパーは、「低い 密度 リポタンパク質」（LDL）およびその他 コレステロールリポタンパク質を含むものは、アテローム性動脈硬化症の発症と進行に直接関与しています。 さらに、著者らは、実験的に血漿の上昇を誘発したと述べている LDL および他のapoB含有リポタンパク質は、研究されたすべての哺乳動物種で血管石灰化を引き起こします。 LDLという事実 コレステロール 投薬によって達成される低下は、因果関係について主張する心血管リスクに比例します。 末梢性アテローム性動脈硬化症の症状（から修正）。
| 地域 | 症状 |
| 脳血管動脈 | 一過性脳虚血発作（TIA;脳への血流の突然の障害が24時間以内に解消する神経機能障害につながる）、脳卒中（脳卒中）; 片側性失明 |
| 上肢動脈 | 鎖骨下動脈盗難症候群、跛行（腕/（より一般的には）脚に供給する動脈の進行性狭窄（狭窄）または閉塞（閉塞））、指動脈虚血（指動脈への血流の減少） |
| 腸間膜動脈 | 腸間膜虚血（腸に供給する血管への供給の減少）、慢性/急性 |
| 腎動脈 | 二次動脈 高血圧 (高血圧); 腎不全. |
| 下肢動脈 | 跛行、急性/慢性の重大な四肢虚血（四肢動脈への供給の減少）、 |
病因（原因）
伝記の原因
- 人生の年齢–年齢の増加
- 家族歴–近親者（1度）の冠状動脈性心臓病（CHD）または心筋梗塞（心臓発作）–特に男性が55歳より前に発症した場合または女性が65歳より前に発症した場合
行動の原因
- 栄養
- 栄養不良 過食、例えば、過剰なカロリー摂取と高脂肪 ダイエット （飽和脂肪の大量摂取）。
- 赤身の肉の過剰摂取、すなわち。 豚肉、牛肉、子羊肉、子牛肉、羊肉、馬、羊、山羊の筋肉肉→生体アミンTMAO（トリメチルアミンオキシド）が3倍に増加。 最高濃度（上位2.5分のXNUMX）の患者は、心筋梗塞または脳卒中を発症するか、その後数年で死亡する可能性がXNUMX倍高かった適応症：赤身の肉に存在するカルニチンは、腸内で代謝されます 細菌 トリメチルアミンに変換され、その後トリメチルアミンオキシド（TMAO）に変換されます 吸収 セクションに 肝臓.
- シュガー-甘味のある炭酸飲料（1,000ml /週以上）; ソーダをほとんど避けている同等の個人よりも心臓CTでより頻繁な冠状動脈石灰化（CACスコア> 0）。
- 微量栄養素欠乏症（重要な物質）–微量栄養素による予防を参照してください。
- 覚醒剤の消費
- アルコール （女性：> 40g /日;男性：> 60g /日）→ 高トリグリセリド血症 （血中トリグリセリドレベルの上昇）。
- タバコ（喫煙、間接喫煙）–喫煙は、アテローム性動脈硬化症、したがってすべての心血管疾患の中心的な危険因子のXNUMXつです。 間接喫煙：両親が喫煙している子供は、成人期にアテローム性動脈硬化症のプラークを発症するリスクが高くなります
- 薬物使用
- 大麻（ハシシとマリファナ）？ –長期的な研究では、大麻の使用ではなく、タバコの煙がアテローム性動脈硬化症の主な引き金であることが示唆されています
- 身体活動
- 運動不足
- 心理社会的状況
- 心理的ストレス
- ストレス
- 睡眠時間≤6時間vs.睡眠7-8時間（血管プラーク形成のリスクが+ 27％増加）
- 太り過ぎ （BMI≥25; 肥満).
- Androidの体脂肪分布、つまり腹部/内臓、体幹、中央体脂肪（リンゴタイプ）–ウエスト周囲長またはウエストヒップ比（THQ;ウエストヒップ比（WHR））が高い。 腹部脂肪の増加は、強いアテローム発生効果があり、炎症過程（「炎症過程」）を促進します。国際糖尿病連合ガイドライン（IDF、2005）に従って胴囲を測定する場合、次の標準値が適用されます。
- 男性<94cm
- 80cm未満の女性
ドイツ人 肥満 社会は2006年にウエスト周囲長についてやや穏やかな数値を発表しました：男性で<102cm、女性で<88cm。閉経後の女性の場合、ウエストヒップ比はボディマス指数やウエスト周囲長よりも無症状のアテローム性動脈硬化症のより良い予測因子です。
病気に関連する原因
- 動脈性高血圧症（高血圧）
- うつ病
- 糖尿病（インスリン抵抗性）
- 高脂血症/脂質異常症（脂質代謝障害）– 高コレステロール血症; 高トリグリセリド血症.
- 甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下症）–これは通常、血清コレステロール値の上昇を伴います。 潜在性（無症候性）甲状腺機能低下症もアテローム性動脈硬化症の危険因子です
- 不眠症 （睡眠障害）–アクチグラフ（人間の活動と休息サイクルを研究するための非侵襲的方法）によって検出された睡眠の断片化（覚醒）は、両方の心臓CTと直接かつ有意に相関していました カルシウム スコアと好中球（好中球顆粒球;に属する特殊な免疫細胞 白血球 (白血球）） カウント。 調停分析は、睡眠の中断が影響を与えなかったことを示すことができました カルシウム 直接スコアを付けますが、好中球の増加によって媒介されます。
- メタボリック症候群
- 骨粗鬆症 –冠状動脈の重大な危険因子 ハート 病気（CHD）：これは、いわゆる破骨細胞（骨分解細胞）が動脈の硬化（石灰化）も刺激するという事実によって説明されます。
- 歯周 （歯周組織の炎症）。
- 無症候性炎症 （英語の「サイレント炎症」）–永続的な全身性炎症（生物全体に影響を与える炎症）。臨床症状なしに進行します。
検査室診断–独立していると見なされる検査室パラメーター 危険因子.
- アポリポプロテインE–遺伝子型4（ApoE4）。
- CRP（C反応性タンパク質）またはhs-CRP（高感度（高感度）CRP）。
- コレステロール–総コレステロール、LDLコレステロール、 HDL コレステロール。
- フィブリノゲン
- 高ホモシステイン血症
- リポタンパク質（a）
- 空腹時インスリン
- トリグリセリド
環境汚染–中毒（中毒）。
- 大気汚染物質：粒子状物質
その他の原因
複数のリスク/原因が同時に存在すると、アテローム性動脈硬化症のリスクが高まります。
