副甲状腺の病気は、 カルシウム 。 なぜなら カルシウム 私たちの構築において、筋肉や神経細胞の興奮など、生物の多くのプロセスに関与しています 骨格 と歯、 血 凝固または細胞分裂、上皮小体の欠陥は多くの症状を引き起こします。
副甲状腺機能亢進症–副甲状腺機能亢進症。
プライマリまたはオートノミック 副甲状腺機能亢進症 （pHPT）、腺組織（腺腫）の良性細胞増殖は、ほとんどの場合、機能亢進の原因です。 腫瘍はまた生成します 副甲状腺ホルモン、ホルモンレベルが大幅に上昇します。 通常（影響を受けた人の75％で）XNUMXつの上皮細胞だけが拡大し、時にはXNUMXつ以上の上皮細胞があります。 副甲状腺の悪性腫瘍は非常にまれです。
結果
上昇したPTHレベルは増加します カルシウム のレベル 血 （高カルシウム血症）。 ほとんどの場合、影響を受けた人は最初は気づきません（=無症候性 副甲状腺機能亢進症）; その後、多くの症状が現れます。 最悪の影響を受けるのは腎臓です：重度の腎疝痛 痛み, 腎臓 石やカルシウム沈着物が発生します。 さらに、腎臓の機能ははるかに悪くなります。 彼らは尿を過剰に排泄します–あなたははるかに喉が渇いたように感じます。
後期段階では、それはまた影響します 骨格。 骨 質量 減少します（骨粗しょう症）そしてリウマチ 痛み in 骨格 & 関節 可能だ。 さらに、心理的変化（たとえば、 うつ病）、胃腸の不満（吐き気, 嘔吐, 便秘）、減量、および 心不整脈 発生します。 炎症 膵臓や胃潰瘍または十二指腸潰瘍も一般的です。
プライマリー 副甲状腺機能亢進症 非常にまれな遺伝性疾患MEN症候群でも発生します（多発性内分泌腺腫症）。 この障害では、次のような他の内分泌腺 脳下垂体 または膵島細胞も副甲状腺機能亢進症を示します。
治療
最も重要なのは腺腫の外科的除去です。 複数の上皮体が拡大した場合、約100ミリグラムの残りを除いてすべてが削除されます。 薬は水分と電解質のバランスを取り直します . カルシトニン、ビスフォスフォネート、および グルココルチコイド 骨吸収を制限するためにも投与されます。 高カルシウム血症の一般的な結果は、通常、数ヶ月の間に消えます。 ただし、骨の損傷にはさらに長く、最大XNUMX年かかり、永続的に続くものもあります。
ちなみに、原発性副甲状腺機能亢進症は、次のXNUMX番目に多い内分泌障害です 糖尿病 真性糖尿病（糖尿病）および甲状腺障害。 女性は男性の40倍の頻度で影響を受け、ピーク年齢は60〜XNUMX歳です。
二次調節性副甲状腺機能亢進症
二次性または調節性副甲状腺機能亢進症（sHPT）は、 血、副甲状腺はPTH産生を増加させることによって反応します。 理由は慢性的かもしれません 腎不全、その血 リン酸塩 カルシウムレベルが下がる間、レベルは上がります。 この腎二次性副甲状腺機能亢進症は、例えば、 腎臓 誰の病気 透析 （血液洗浄）が正常に動作しません。
腸の続発性副甲状腺機能亢進症では、私たちの体は食物から十分なカルシウムを吸収できません。 原因は、次のような消化器系の病気です。 クローン病, 潰瘍性大腸炎、胆汁うっ滞、 セリアック 病気または ウィップル病、その つながる 低カルシウム血症に。
結果
腎性二次性副甲状腺機能亢進症では、症状は主に筋骨格、すなわち骨と 関節痛; 骨折は一般的です。 どちらの形態でも、基礎疾患に応じて、他の症状は通常、 消化管例えば、 下痢、血便、および体重減少。 骨物質の軟化（骨軟化症）および減少（骨減少症）も可能です。
治療
基礎疾患の治療に加えて、続発性副甲状腺機能亢進症には、肥大した上皮細胞の除去も含まれます。 外科医はどちらか半分を残します 副甲状腺 または、自家移植では、それぞれ20立方ミリメートルのサイズの組織の約XNUMX個をに移植します。 前腕部、副甲状腺から引き継ぐところ。
