レニン ホルモンのような効果を持つ酵素です。 それはで生産されています 腎臓 調整する役割を果たします 血 圧力。
レニンとは何ですか？
名 レニン ラテン語の「ren」から派生 腎臓。 ホルモンのような効果を持つ酵素です。 レニン で生産されています 腎臓 脊椎動物の。 レニンの放出は、とりわけ、次の場合に発生します。 血 圧力が低い。 カテコールアミン レニンの放出を増やすこともできます。 ただし、レニン分泌の重要な刺激は常に低下と関連しています 血 圧力。 レニンはレニン-アンジオテンシン-のイニシエーターですアルドステロン システム（RAAS）。 これは増加するのに役立ちます 血圧。 レニンは1898年にフィンランドの生理学者RobertAdolph ArmandTigerstedtによって発見されました。 酵素レニンはXNUMXつの葉で構成されています。 これらのXNUMXつの葉の間には、XNUMXつの触媒アスパラギン酸基を持つ酵素の活性部位を含む裂け目があります。 レニンの不活性な前駆体は、プロレニンとも呼ばれます。 さらに、N末端プロペプチドが装備されています。 XNUMX倍高い 濃度 レニンよりもプロレニンの方が血漿中に見られます。
機能、アクション、および役割
レニンはレニン-アンジオテンシン-の重要な部分ですアルドステロン システム。 RAASは、さまざまなものによって形成される調整された回路です。 酵素 & ホルモン 制御する 水 と電解質 体内で。 RAASは最も重要なもののXNUMXつです 血圧 体の行動を調節する。 レニン-アンジオテンシン-アルドステロン カスケードは、酵素レニンの放出から始まります。 酵素は腎臓の傍糸球体装置で形成されます。 これは専門家で構成されています 結合組織 & 血管 細胞と緻密斑の。 緻密斑には、尿細管の特殊な細胞が見られます。 傍糸球体装置には、 血圧 腎臓の栄養血管で。 同時に、それも 措置 尿細管の塩分含有量は、自律神経からの信号と刺激に反応します 神経系。 様々な ホルモン 傍糸球体装置の活動にも影響を与えます。 傍糸球体装置が腎小体への血流の減少を検出すると、増加したレニンが放出されます。 また、圧受容器、血管アフェレンの血圧センサーで血圧低下を測定すると、レニンが放出されます。 レニンの放出の増加は、腎小体の水分量が減少したときにも開始されます。 糸球体濾過量（GFR）の低下は、分泌の増加にもつながります。 濃度 尿中の生理食塩水イオンの。 傍糸球体装置の緻密斑の塩センサーが測定を担当します。 要約すると、レニンは血圧が下がるとき、および/または生理食塩水が失われる恐れがあるときはいつでも放出され、 水。 レニンはタンパク質分解効果があり、タンパク質アンギオテンシノーゲンを切断します。 肝臓。 これにより、アンギオテンシンIが生成されます。これは、アンギオテンシン変換酵素（ACE）によってアンギオテンシンIIに変換されます。 アンジオテンシンIIは、レニン-アンジオテンシン-アルドステロンカスケードの最終産物です。 それは小さな血の収縮を引き起こします 船。 これは血圧を上昇させます。 副腎皮質では、アンジオテンシンIIもアルドステロンの放出を引き起こします。 アルドステロンは、の再吸収を促進するホルモンです 水 & ナトリウム 腎臓で。 このメカニズムは血圧も上昇させます。
形成、発生、特性、および最適レベル
レニンは主に傍糸球体装置の細胞で形成されます。 これに必要な前駆体は、翻訳後にレニン産生細胞の小胞体およびゴルジ装置で修飾されます。 しかし、レニンは腎臓だけでなく他のいくつかの臓器でも合成されます。 レニン産生の腎外部位には、 子宮、 副腎、 脳下垂体、中央 神経系, 唾液腺。 ただし、主な生産は腎臓で発生します。 レニンレベルは血漿で測定されます。 横臥した成人の正常値は2.90〜27.60 pg / mlです。 立っている成人では、正常値は4.10 – 44.70 pg / mlに増加します。
疾患および障害
不自然に高いレニンレベルが発生します、例えば、低い ナトリウム 摂取、 低血圧、または水分不足。 下剤, 利尿薬、 いくつかの ホルモン避妊薬 また、血中レニンレベルを上昇させます。一方、アルドステロンの過剰産生（原発性アルドステロン症）の場合、レニン値が低下する可能性があります。 不自然に低い値は、 糖尿病 糖尿病または非常に高い ナトリウム 摂取。 レニンはまた、の開発において重要な役割を果たしています 高血圧 (高血圧）。 多くの場合、 高血圧 腎臓の狭窄によって引き起こされます 動脈、いわゆる 腎動脈狭窄。 この狭窄は通常、 動脈硬化. コレステロール 分解生成物やその他の物質が容器の壁に堆積します。 壁が厚くなり、影響を受けた血液が流れるのがはるかに困難になります 船。 腎臓の過程で 動脈 狭窄、いわゆる腎臓 高血圧 開発します。 これは、Goldblattメカニズムによってトリガーされます。 ゴールドブラットメカニズムは、腎血流量の減少がレニンの放出、ひいてはレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の活性化につながることを保証します。 腎臓の水分と塩分の保持と血管収縮の増加により、血圧が上昇します。 したがって、動脈 高血圧 開発します。 しかし、腎性高血圧症は通常、腎性高血圧症が発症すると発症します 動脈 75％以上が妨害されています。 腎動脈の狭窄の程度が低い場合、患者は無症候性である可能性があります。 レニン産生腫瘍も つながる RAASの活性化を介して高血圧に。 同じことが腎細胞癌、慢性にも当てはまります 腎盂腎炎、嚢胞性腎、および 糸球体腎炎.
