リン酸化は生化学の基本的なプロセスであり、人体だけでなく、核を持つすべての生物で発生します。 細菌。 これは、細胞内シグナル伝達に不可欠な要素であり、細胞の挙動を制御するための重要な方法です。 主に、のコンポーネント タンパク質 リン酸化されていますが、他 砂糖なども基質として機能します。 観察の化学的レベルでは、リン酸化 タンパク質 結果は リン酸 エステル ボンド。
リン酸化とは何ですか？
リン酸化は、人体で発生する生化学の基本的なプロセスです。 リン酸化は細胞にエネルギーを提供します。 リン酸化という用語は、 リン酸塩 有機へのグループ –通常、 作る タンパク質。 リン酸塩は、の中心原子からなる四面体構造を持っています りん およびXNUMXつの周囲の共有結合 酸素 アトム。 リン酸塩 グループには二重の負電荷があります。 有機分子へのそれらの移動は、特定の方法で行われます 酵素、いわゆるキナーゼ。 エネルギーを消費し、これらは通常、 リン酸塩 タンパク質のヒドロキシ基への残基、形成 リン酸 エステル。 ただし、このプロセスは元に戻すことができます。つまり、特定の方法で元に戻すことができます。 酵素。 このような 酵素リン酸グッペンを切断する、は一般にホスファターゼと呼ばれます。 キナーゼとホスファターゼはそれぞれ、基質の性質や活性化のメカニズムなどのさまざまな基準に従ってサブクラスにさらに細分化できる異なるクラスの酵素を表しています。
機能とタスク
生物におけるリン酸塩、特にポリリン酸塩の決定的な重要性は、エネルギーの供給です。 最も顕著な例はATPです（アデノシン 三リン酸）、これは体内の主要なエネルギー伝達物質と考えられています。 したがって、人体のエネルギー貯蔵は通常、ATPの合成を意味します。 これを行うには、リン酸残基をADPの分子に転移する必要があります（アデノシン 二リン酸）であるため、無水リン酸結合によって結合されたリン酸基の鎖が延長されます。 得られた分子はATPと呼ばれます（アデノシン 三リン酸）。 このようにして蓄積されたエネルギーは、結合の新たな切断から得られ、ADPを残します。 別のリン酸の切断も可能であり、AMP（アデノシン一リン酸）を形成します。 リン酸塩が切断されるたびに、30モルあたりXNUMXkJ以上が細胞に利用可能になります。 糖はまた、エネルギー上の理由から、ヒトの炭水化物代謝の過程でリン酸化されます。 解糖は「収集段階」および「獲得段階」とも呼ばれます。これは、リン酸基の形のエネルギーを最初に出発物質に投資して、その後のATPを獲得する必要があるためです。 加えて、 グルコースたとえば、グルコース-6-リン酸は、妨げられることなく拡散することができなくなります。 細胞膜 したがって、細胞内に固定され、さらに重要な代謝ステップに必要になります。 さらに、リン酸化とその逆転反応は、アロステリック阻害と競合阻害とともに、細胞活性を調節するための重要なメカニズムを表しています。 このプロセスでは、タンパク質は主にリン酸化または脱リン酸化されます。 ザ・ アミノ酸 最も一般的に修飾されるのは、タンパク質に存在するセリン、スレオニン、およびチロシンであり、セリンはリン酸化の圧倒的大部分に関与しています。 酵素活性を持つタンパク質の場合、両方のプロセスで つながる 分子の構造に応じて、活性化または不活性化に。 あるいは、二重の負電荷を移動または除去することによる（脱）リン酸化も可能です。 つながる 特定の他のようにタンパク質のコンフォメーションの変化に 影響を受けたタンパク質ドメインに結合することも、結合しないこともできます。 このメカニズムの例は、Gタンパク質共役型受容体のクラスです。 両方のメカニズムは、細胞内のシグナル伝達と細胞代謝の調節において重要な役割を果たしています。 それらは、酵素活性を介して直接的に、またはDNAの転写と翻訳の変化を介して間接的に、細胞の挙動に影響を与える可能性があります。
病気と病気
リン酸化の機能と同じくらい普遍的で基本的なものですが、この反応メカニズムが損なわれた場合の結果は多岐にわたります。 通常、プロテインキナーゼの欠損またはそれらの欠損によって引き起こされるリン酸化の欠損または阻害は、 つながる 代謝性疾患、 神経系 とりわけ、筋肉、または個々の臓器の損傷。 第一に、神経細胞と筋細胞がしばしば影響を受け、それは神経学的症状と筋力低下に現れます。 小規模では、キナーゼまたはホスファターゼのいくつかの障害は、身体によって補償することができます。これは、場合によっては、信号の伝達にいくつかの経路が利用可能であり、したがって信号鎖の「欠陥部位」をバイパスできるためです。 次に、たとえば、別のタンパク質が欠陥のあるタンパク質に置き換わります。 一方、酵素効率の低下は、単に生産量を増やすことで補うことができます。 内部毒素と外部毒素の両方、および遺伝子変異は、キナーゼとホスファターゼの欠損または機能不全の考えられる原因です。 そのような突然変異がのDNAで起こるならば ミトコンドリア、これらの細胞小器官の主なタスクである酸化的リン酸化、したがってATP合成に悪影響があります。 そのようなミトコンドリア病のXNUMXつはLHON（レーバー遺伝性視神経症）であり、視力の急速な喪失があり、時には 心不整脈。 この病気は、母親のミトコンドリアDNAのみが子供に渡されるのに対し、父親のミトコンドリアDNAは渡されないため、母親からのみ受け継がれます。
