リンと他の薬剤（微量栄養素、食品）との相互作用：
カルシウムとビタミンD
食事の りん に吸収されます 小腸、そして過剰はその後腎臓によって排泄されます。 どちらも カルシウム & リン酸塩 血清レベルはによって調節されます 副甲状腺ホルモン （PTH）と ビタミンD。 血清のわずかな低下でも カルシウム カルシウム摂取量が不十分なためなどのレベルは、 副甲状腺 PTHの排泄を増やすことによって対応する。 PTHはの変換を刺激します ビタミンD そのアクティブな形に（カルシトリオール）腎臓で。 カルシトリオール、順番に、増加します 吸収 of カルシウム & りん 腸内。 PTHと ビタミンD 刺激します 吸収 骨格; カルシウムと リン酸塩 –どちらも骨です ミネラル –にリリースされます 血。 PTHはさらにカルシウムの尿中排泄の減少と尿中排泄の増加をもたらします りんリンの排泄の増加は、血清カルシウムレベルの調節に有益です。これは、血清リンレベルが高いと、腎臓での活性型ビタミンDの形成が抑制されるためです。
高リン食と骨代謝
一部の研究者は、私たちの食事中のリンの量の増加を懸念しています-特に リン酸 炭酸飲料や リン酸塩 さまざまなコンビニエンスフードの添加物。 血清リン酸塩レベルは、血清カルシウムレベルほど細かく調整されていないため、カルシウムとは異なり、特に食後にリンを過剰に摂取した結果、血清リン濃度がいくらか上昇する可能性があります。 血清リンレベルが高いと、 カルシトリオール、ビタミンDの活性型、カルシウムレベルの低下、および つながる によるPTH排泄の増加 副甲状腺血清PTHレベルの上昇が長引くと、骨塩量に悪影響を与える可能性がありますが、この影響は、 ダイエット リンが多く、カルシウムが少ない。 しかし、同様に上昇したPTHレベルは、低カルシウムを食べた人々でも観察されています。 ダイエット 高リン食も食べずに。新しい研究–二重盲検無作為化–は高リンの有害な影響を発見しませんでした ダイエット （3,000mg /日）骨に影響を与える ホルモン 毎日2,000mg /日のカルシウム摂取量が維持されている限り、若い女性の生化学的マーカー。現在、リン摂取量の増加が悪影響を与えるという説得力のある証拠はありません。 骨密度 人間で。 それでも、リンを含む食品（ソフトドリンク、乳製品、その他のカルシウム含有食品）の強化によってもたらされるリスクを過小評価してはなりません。 同時に、高い血清リンレベルも つながる 尿中カルシウム排泄の減少に。
フルクトース（果糖）
科学的研究によると、 果糖-全体の-20％ カロリー フルクトースの形で-尿中のリンの損失が増加し、負のリンになります 、つまり、食事で吸収されたよりも多くのリンが排泄されたことを意味します。 この効果は、食事療法が少ない場合にさらに顕著になりました マグネシウム。 これは、変換を阻害するフィードバックメカニズムがないことが原因である可能性があります。 果糖 フルクトース-1-リン酸に 肝臓。 言い換えれば、蓄積の増加 果糖細胞内の-1-リン酸は、フルクトースをリン酸化する酵素を阻害しません。逆に、大量のリンが消費され続け、フルクトース-1-リン酸が生成されます。 この現象は「リン酸遮断」としても知られています。 ドイツの果糖消費量はでんぷんシロップの導入以来急激に増加しているので、 マグネシウム 摂取量は前世紀にわたって減少しており、この相互作用の認識は重要です。
