パーキンソン病：原因

病因（病気の発症）

PD症例の約80％は特発性であり、原因は不明です。 実験的研究は、PDがクロイツフェルト・ヤコブ病と同様に、感染性の広がりによって引き起こされるという疑いを提起します タンパク質 セクションに 脳 （プリオン病）。 病気の過程で、黒質（中脳（中脳）の領域の核複合体）のニューロンは、 鉄 & メラニン）死ぬ、その結果、 ドーパミン （のグループからの生体アミン カテコールアミン; 重要な 神経伝達物質）。 影響を受けた細胞は、典型的な変化としていわゆるルイス体を示しています。 の欠如 ドーパミン この領域では、症状や不満につながります。 コー​​ディネーション 黒質では、自発的および不随意運動の割合が大幅に制御されています。 健康な人間には、 送信機間 ドーパミン & アセチルコリン （生体アミン; 神経伝達物質 それは多くの身体的プロセスの調節において中心的な役割を果たします）。 パーキンソン病の患者にドーパミンが不足していると、 アセチルコリン、これは薬で補う必要があります。 ドーパミン作動性ニューロンは多くのエネルギーを必要とし、それは主に ミトコンドリア （セルの発電所）。 プロテインパキンは、一部のPD患者に変化した形で存在し、病気の引き金になります。 不良品を劣化させるにはパキンが必要です ミトコンドリア 中程度以下 ストレス これは、生存信号を刺激することにより、機能的なミトコンドリアをさらなる損傷から保護します。 同様の機能は、受容体Ret / GDNFに起因します。 両方が刺激します ミトコンドリア どうやらお互いを置き換えることができます。

病因（原因）

生物学的原因

  • 遺伝的負担–家族性の遺伝性突然変異および固有の突然変異 遺伝子 バリアント。
    • 遺伝子多型に依存する遺伝的リスク：
      • 遺伝子/ SNP（一塩基多型;英語：一塩基多型）：
        • 遺伝子：LRRK2、PARK2、PINK1、SNCA。
        • SNP：PARK1790024遺伝子のrs2
          • 対立遺伝子コンステレーション：DD（早期発症を引き起こす パーキンソン病 （少年パーキンソン病））。
        • SNP：PARK10945791のrs2 遺伝子.
          • 対立遺伝子コンステレーション：DD（早期発症を引き起こす パーキンソン病 （少年パーキンソン病））。
        • SNP：LRRK34637584のrs2 遺伝子.
          • 対立遺伝子コンステレーション：AG（PDのリスク15-30％）。
          • 対立遺伝子コンステレーション：AA（PDのリスク15-30％）。
        • SNP：LRRK34778348遺伝子のrs2。
          • 対立遺伝子コンステレーション：AG（3.0倍）。
          • 対立遺伝子コンステレーション：AA（> 3.0倍）
        • SNP：LRRK33939927遺伝子のrs2。
          • 対立遺伝子コンステレーション：AC、CG、CT（パーキンソン病-8（PARK8）、まれな家族性のPD）。
          • 対立遺伝子コンステレーション：AA、GG、TT（パーキンソン病-8（PARK8）、まれな家族性のPD）。
        • SNP：LRRK35801418遺伝子のrs2。
          • 対立遺伝子コンステレーション：AG（パーキンソン病-8（PARK8）、まれな家族性のPDを引き起こす）。
          • 対立遺伝子星座：GG（パーキンソン病-8（PARK8）を引き起こす、まれな家族性の形態 パーキンソン病).
        • SNP：遺伝子PINK45478900のrs1。
          • 対立遺伝子コンステレーション：AA（3倍）。
          • アレルコンステレーション：AG（3倍）
        • SNP：SNCA遺伝子のrs356219
          • 対立遺伝子コンステレーション：AG（1.3倍）。
          • アレルコンステレーション：GG（1.6倍）
    • パーキンソン病の症状に関連する遺伝性疾患：
      • セロイドリポフスチン症
      • ゲルストマン-ストラウスラー-シャインカー病
      • Hallervorden-Spatz病
      • ハンチントン病
      • 家族性オリーブ橋小脳萎縮症
      • ウィルソン病 (銅 貯蔵疾患）–XNUMXつまたは複数の遺伝子変異が銅代謝を破壊する常染色体劣性遺伝性疾患 肝臓.
    • 朝のタイプ（早朝に起きるのが好きな人）：このクロノタイプに関連する遺伝子変異が特定されました：朝のタイプのリスクが27％増加しました。
  • 年齢–年齢の増加

行動の原因

  • 栄養
    • 飽和脂肪酸の大量摂取
    • 微量栄養素の欠乏（重要な物質）–微量栄養素による予防を参照してください。
  • 薬物使用
  • 身体活動
    • 身体的不活動–週に6時間以上家で活動し、通勤している被験者は、これらの活動に週に43時間未満を費やした被験者よりもPDを発症するリスクが2％低かった。
  • 外傷関連–ボクサー脳症。

病気に関連する原因

  • 認知症症候群
  • 感染関連、例えば
    • クロイツフェルト・ヤコブ病における脳炎後パーキン。
    • 慢性的 肝炎 B（1.76倍）。
    • 慢性的 肝炎 C（1.29倍）（1.51倍）
  • 大脳基底核変性症。
  • 代謝の原因-例えば、副甲状腺機能低下症、肝レンズ変性による。
  • アルツハイマー病
  • 多系統萎縮症
  • レム睡眠行動障害（RBD）：鮮やかな夢と夢の睡眠中の身体活動を特徴とします（レム睡眠段階;「レム睡眠」）。 睡眠時随伴症（付随する症状を妨げる睡眠障害）のグループに属します。 影響を受けたすべての人の80％は、今後15年間でいわゆるα-シヌクレイノパチーを発症します。 90％は男性、80％は60歳以上です
  • 恥ずかしがり屋のドレーガー症候群
  • 体幹神経節梗塞または出血
  • 散発性オリーブ橋小脳萎縮症
  • 線条体黒質変性
  • 脳空間新生物-例えば、 脳 腫瘍。
  • アルツハイマー病と同様にPDの発症に関連する脳血管危険因子（脳への血液供給に関する血管）
    • 脳卒中（脳卒中）
    • ハート 失敗（心不全）（HR：PDで1.43）。
    • アルツハイマー病 （上記を参照）。
    • 閉塞性睡眠時無呼吸（OSA）–一時停止 呼吸 気道の閉塞によって引き起こされる睡眠中、しばしば一晩に数百回発生します（HR：1.65、PD）

投薬

環境汚染–中毒（中毒）。

  • アルミニウム
  • Lead
  • コバルト
  • ジスルフィラム （禁欲をサポートするために使用できる薬 アルコール 依存）。
  • 殺虫剤
  • 二硫化炭素
  • 大気汚染物質
    • 粒子状物質（PM2.5）–居住地での粒子状物質の13 µg / m5の増加あたり3％の疾病リスクの増加（ハザード比1.13; 1.12から1.14）; 協会は 線量-PM2.5まで依存 濃度 16 µg / m3の。
    • 一酸化炭素
  • マンガン （マンガン含有ヒューム中 溶接）→開発と進行 マンガン パーキンソニズム。
  • メチルアルコール（メタノール）
  • MPTP（1-メチル-1-4-フェニル-1,2,3,6-テトラヒドロピリジン）[神経毒]。
  • 農薬
    • 有機-塩素 農薬–例えばベータヘキサクロロシクロヘキサン（ベータHCH）は、対照群（76％）と比較してPD患者（40％）でより頻繁に検出されました。
  • マーキュリー アマルガム（+ 58％）。
  • シアン化物