病因(病気の発症)
次の形態の高ナトリウム血症が区別されます。
- 循環血液量減少性高ナトリウム血症(=高張性脱水症):過剰なナトリウム濃度とそれに伴う血管内容積の減少(「血管内」)。 これは次の結果から生じます:
- 循環血液量増加性高ナトリウム血症(=高張性水分過剰):過剰なナトリウム濃度とそれに伴う血管内容量の増加; これは、生理食塩水の過剰摂取に起因します。 原因は次のとおりです。
生理学的血清 浸透圧 ほぼ独占的に依存 ナトリウム 濃度。 したがって、 高ナトリウム血症 高浸透圧(高浸透圧)を伴います。オスモル濃度 の合計です 大臼歯 濃度 溶媒XNUMXキログラムあたりのすべての浸透圧作用粒子の。 高浸透圧(高浸透圧)の場合、参照流体よりも流体XNUMXキログラムあたりの溶解粒子の数が多くなります。 細胞内(「細胞内」) ナトリウム 濃度はNa + / K + -ATPaseによって制御され、細胞外空間(細胞外の空間)のナトリウム濃度の調節は レニン-アンジオテンシン-アルドステロン システム(RAAS)および心房性ナトリウム利尿ペプチド(ANP)。 詳細については、「生理食塩水/ナトリウムホメオスタシスの調節」を参照してください。
病因(原因)
行動の原因
- ダイエット
- 水分摂取量の減少
- ナトリウムと食卓塩の大量摂取
- 微量栄養素欠乏症(重要な物質)–カリウム
病気に関連する原因
内分泌、栄養および代謝性疾患(E00-E90)。
- コン症候群 (原発性アルドステロン症); アルドステロン ミネラロコルチコイドであり、他の ホルモン など レニン アンジオテンシンは、水分と電解質を調節します(血 塩) .
- 糖尿病 insipiduscentralis(同義語:central(neurogenic) 尿崩症; 尿崩症神経ホルモン; 下垂体尿崩症–障害 水素化 抗利尿ホルモンの欠乏によって引き起こされる代謝(ADH)ADH産生の失敗(部分的(部分的)または全体的;永続的または一時的(一時的))によるもので、腎臓の濃縮能力の低下により、尿中排泄量が非常に多くなります(多尿症; 5〜25リットル/日)。
- クッシング病 –高コルチゾール症(高コルチゾール症)につながる病気のグループ。
感染症および寄生虫病(A00-B99)。
- 下痢(下痢)
肝臓、胆嚢、および胆道-膵臓(膵臓)(K70-K77; K80-K87)。
- 膵炎(膵臓の炎症).
口、食道(食道)、 胃、および腸(K00-K67; K90-K93)。
他に分類されていない症状および異常な臨床および検査所見(R00-R99)。
- 発熱 (→体液喪失)。
- 高血糖 (高血糖→浸透圧利尿)。
- 多汗症(病理学的に増加した発汗;寝汗;発汗;発汗傾向;発汗の増加;過度の発汗)。
- 過換気 (増加した 呼吸、これは必要性を超えています)。
- 多尿症(尿量の増加)。
泌尿生殖器系(腎臓、尿路–生殖器官)(N00-N99)
- 糖尿病 尿崩症(同義語:腎性尿崩症 尿崩症; ICD-10 N25.1)–障害 水素化 ADHに対する腎臓の反応の欠如または不十分さ(ADH濃度は正常または増加さえする)によって引き起こされる代謝。腎臓の集中力の低下により、非常に高い尿中排泄(多尿症; 5〜25リットル/日)を引き起こします。
- 腎症(腎臓 病気)集中力の低下を伴う。
- ネフローゼ症候群 –糸球体(腎小体)のさまざまな疾患で発生する症状の総称。 症状はタンパク尿(尿によるタンパク排泄の増加)とタンパクの喪失です。 低タンパク血症、末梢性浮腫(水 低アルブミン血症(レベルの低下 アルブミン セクションに 血)、高脂血症(脂質代謝障害)。
- 腎不全(ゆっくりと進行する減少につながるプロセス 腎臓 関数)。
- 多尿症 腎不全 (ANVの多尿症/急性腎不全).
怪我、中毒、およびその他の外的原因による後遺症(S00-T98)。
その他の鑑別診断
- 医原性(例えば、高張食塩水または重炭酸ナトリウム溶液の注入または ペニシリン 塩 ナトリウムを含む)。
- 発汗不感症の増加(皮膚(蒸発)、粘膜、および呼吸(呼気の水分含有量)による体水分の知覚できない損失)–通常300日あたり1,000〜XNUMX ml(発汗不感症の程度に関するデータは文献で大きく異なります) )
- ストーマ(ストーマキャリア)、瘻。
投薬(ナトリウム保持効果または薬物塩過負荷を伴う)。