ナトリウム–カリウム ポンプは膜貫通タンパク質であり、しっかりと固定されています。 細胞膜。 このタンパク質の助けを借りて、 ナトリウム イオンは細胞外に輸送され、 カリウム セルへのイオン。
ナトリウム-カリウムポンプとは何ですか？
ナトリウム–カリウム ポンプはにあるポンプです 細胞膜。 ナトリウムイオンとカリウムイオンを輸送することにより、いわゆる静止膜電位を維持します。 各ポンプサイクルで、XNUMXつのナトリウムイオン（Na +イオン）をXNUMXつのカリウムイオン（K +イオン）に交換します。 このように、それは細胞内空間に負の電位を提供します。 これらのイオンを輸送する際に、ナトリウム-カリウムポンプは次の形でエネルギーを消費します アデノシン 三リン酸（ATP）。
機能、アクション、および役割
ナトリウム-カリウムポンプは、主にキャリアタンパク質として機能します。 ナトリウムイオン用のXNUMXつの結合部位とカリウムイオン用のXNUMXつの結合部位があります。 同様に、ATPの結合部位もXNUMXつあります。 ATPを消費するイオンポンプは、XNUMXつのナトリウムイオンを細胞質から細胞外空間に輸送することができます。 その見返りに、それは細胞質から細胞にXNUMXつのカリウムイオンを輸送します。 このプロセスはいくつかのステップで発生します。 まず、キャリアタンパク質は細胞質に開かれています。 XNUMXつのナトリウムイオンが開口部からタンパク質に入り、特定の結合部位に結合します。 タンパク質膜の内側では、ATP分子も指定された結合部位に付着します。 次に、この分子は次の放出により切断されます。 水。 結果として リン酸塩 グループは、ナトリウム-カリウムポンプのアミノ酸によって短時間結合されます。 ATP分子の切断中にエネルギーが放出されます。 これにより、ナトリウム-カリウムポンプの空間配置が変化し、キャリアタンパク質が細胞外空間に向かって開きます。 次に、XNUMXつのナトリウムイオンが結合部位から分離し、外部媒体に入ります。 XNUMXつのカリウムイオンがオープンギャップからタンパク質に入ります。 これらはまた、結合部位に付着します。 バウンド リン酸塩 グループが切断されました。 これにより、ナトリウム-カリウムポンプのコンフォメーションが元の状態に戻ります。 これでカリウムイオンが分離し、セル内部に流れ込みます。 このプロセスを通じて、ナトリウム-カリウムポンプはいわゆる静止膜電位を維持します。
形成、発生、およびプロパティ
静止膜電位とは、静止している潜在的に興奮性の細胞の膜電位を指します。 膜電位は、特に神経細胞または筋肉細胞に見られます。 細胞の種類に応じて、静止膜電位は-100〜-50mVの範囲です。 ほとんどの神経細胞では、-70mVです。 したがって、セル内部はセル外部と比較して負に帯電しています。 細胞の静止電位は、の励起伝導の前提条件です。 神経 そして筋肉の収縮の制御のため。 ナトリウム-カリウムポンプは、さまざまな物質によって阻害される可能性があります。 例えば、 強心配糖体 キャリアタンパク質を阻害します。 強心配糖体 慢性のために処方されています ハート 失敗と 心房細動。 ポンプを抑制することにより、より多くのナトリウムが細胞内に残ります。 細胞内ナトリウム 濃度 そして細胞外ナトリウム濃度は収束します。 ナトリウムの抑制-カルシウム 交換器はより多くのカルシウムを細胞内に残します。 これにより、 ハート。 ただし、ナトリウム-カリウムポンプの抑制は、 つながる 〜へ 高カリウム血症。 逆に、薬理学的には、ナトリウム-カリウムポンプも刺激することができます。 これは、例えば、管理することによって行われます インスリン またはエピネフリン。 ポンプの刺激はかもしれません つながる 〜へ 低カリウム血症.
疾患および障害
ナトリウム-カリウムポンプの欠陥の根底にある非常にまれな障害は、急性発症パーキンソン症候群-ジストニア症候群です。 それは常染色体優性の方法で遺伝する障害です。 それは通常で始まります 幼年時代 または青年期。 数時間以内に、震え、けいれん、および不随意運動を伴うジストニアが発生します。 しばらくすると、これに続いて、高度な動きの欠如、さらには不動が起こります。 効果的な 治療 病気のためにまだ知られていません。 いくつかの動物実験は、ナトリウム-カリウムポンプの欠陥が原因の可能性があることを示唆しています てんかん。 を探して 遺伝子 原因となる可能性のある欠陥 てんかん、研究者はATP1a3の突然変異に出くわしました 遺伝子。これは、ナトリウム-カリウムポンプの機能に責任があります。 てんかん ドイツ語ではKrampfleidenまたはFallsuchtとしても知られています。 の地域に応じて 脳 発作で放電すると、さまざまな症状が発生します。 例えば、 痙攣 または筋肉の緊張が発生する可能性があり、影響を受けた人は大きな発作のような音を立てるか、または彼らはフラッシュ、縞または影を知覚する可能性があります。 不快 匂い 誤解や音響知覚障害も発生する可能性があります。 特に、いわゆるてんかん重積状態は生命を脅かす可能性があります。 これらは一般化されています 強壮剤-5分から30分続くことができる間代発作。 ナトリウム-カリウムポンプの欠陥も、 片頭痛。 研究者は発見しました 遺伝子 1番染色体の変化 片頭痛 患者。 この遺伝子は、細胞膜のナトリウム-カリウムポンプの欠陥につながります。 その結果、膨張した丸い細胞が発達します。 これが特徴を引き起こすと考えられています 痛み of 片頭痛。 片頭痛は人口の約10％に影響を与える神経疾患です。 女性は男性よりもかなり頻繁に影響を受けます。 片頭痛の臨床像は非常に多様です。 通常、それは攻撃のように、脈動し、片麻痺性になります 頭痛。 これらは定期的に繰り返されます。 また、 吐き気, 嘔吐、音や光に対する過敏症も発生する可能性があります。 一部の患者は、実際の前に知覚の視覚的または感覚的障害を報告します 片頭痛発作。 これは片頭痛の前兆とも呼ばれます。 片頭痛は除外の診断であり、現在治療法はありません。