キラー細胞はの一部です 免疫システム。 いわゆる細胞傷害性T細胞（後天性 免疫システム）またはナチュラルキラー細胞（自然免疫系）として、体外の細胞や体に属する細胞の変化などを認識して攻撃します。 癌 細胞、感染した細胞 ウイルス or 細菌、または老化細胞。 キラー細胞は、部分的に穴を開ける物質を放出します 細胞膜 攻撃された細胞の、プログラム細胞死、またはアポトーシスをそれらに引き起こします。
キラー細胞とは何ですか？
キラー細胞は重要な部分です 免疫システム。 それらは、体外の構造や、感染した細胞など、体に属する変化した細胞を認識します。 ウイルス or 細菌 と退化した細胞 癌 細胞。 自然免疫系の一部であるいわゆるナチュラルキラー細胞（NK細胞）と、適応免疫系または獲得免疫系の一部である細胞傷害性T細胞のXNUMX種類のキラー細胞を特定できます。 味方と敵を区別するために、XNUMXつのセルタイプは異なるシステムで動作します。 NK細胞は、細胞膜に特定の受容体があり、いわゆるMHC-I（主要組織適合遺伝子複合体）と相互作用します。 その健康な内因性細胞はそれらの表面に表示されます。 MHC-Iの場合 存在しないか、特定の分子が欠落している場合–通常の場合のように 癌 細胞または感染した細胞 ウイルス –それらはアクティブ化されます。 NK細胞は非特異的に機能しますが、細胞傷害性T細胞は極端な特異性を特徴としています。 感染した体細胞では、MHC-I複合体は、追加のペプチドまたは他の特定の物質、いわゆる抗原も表示します。 細胞傷害性T細胞はそれぞれ、XNUMXつの特定の抗原のみを認識するように特化されています。
解剖学と構造
NK細胞は、で発生するリンパ系前駆細胞に起源を見出します。 骨髄 そして、分化後、に放出されます 血 & リンパ チャネル。 殺される細胞に対する武器として、細胞質には多数のリソソームがあり、NK細胞が活性化されると放出され、リソソームに見られる細胞毒性物質を放出し、標的細胞を溶解します。 重要な解剖学的特徴は、それらの表面にあるXNUMXつの異なるタイプの受容体です。 それらは、MHC-Iと反応する抑制性および活性化受容体です。 、それらの表面に標的細胞を提示し、NK細胞を活性化または不活性化します。 細胞傷害性T細胞も 骨髄、しかし、経由して迂回してください 胸腺 それらの分化のために、それはまたそれらにT細胞という名前を与えました。 の中に 胸腺、細胞はT細胞に分化し、血流に放出される前に特定のT細胞受容体を受け取ります。 それらの特定の受容体は、それらが表面に運び、MHC-I分子とともに標的細胞に提示される特定の抗原を認識するタンパク質複合体で構成されています。
機能とタスク
キラー細胞の主なタスクは、ウイルスやその他の細胞内に感染した細胞を特定して即座に殺すことです。 病原体 腫瘍細胞を変性させます。 このタスクを実行するには、XNUMXつの異なるタイプのキラー細胞であるNK細胞と細胞傷害性T細胞を使用できます。 進化的にはるかに古いNK細胞は、標的細胞の「ID」、それらのMHC-I分子の存在と完全性をチェックする能力を持っています。 NK細胞が不完全なMHC-I分子を含む細胞、または認識可能なMHC-I分子を持たない細胞に遭遇すると、NK細胞は即座に攻撃します。 それらは溶解する物質を放出します 細胞膜 攻撃された細胞の。 アポトーシスは通常、攻撃された細胞、プログラム細胞死で引き起こされます。これには、定義されたフラグメントによる一種の自己解剖が含まれ、そのほとんどが中間代謝に再導入されます。 次に、マクロファージは残骸を貪食し、それらを運び去ります。 進化的にはるかに「現代的な」細胞傷害性キラー細胞は、特定の受容体を介してそれぞれXNUMXつの特定の抗原にのみ特化しているため、他の抗原を認識しませんが、活性化された場合はより多くの可能性があります。 それらは高速でTヘルパー細胞または細胞傷害性T細胞に成熟し、それに応じて活性化することができます。それらはパーフォリンを分泌して、アポトーシスを誘導する標的細胞およびグランザイムの膜を溶解します。 さらに、それらはインターロイキンを分泌し、 インターフェロン、発生したウイルス感染に対する免疫応答を制御するための調節ペプチド。 細胞傷害性T細胞は「その」特定の抗原しか認識できないため、 胸腺 抗原の種類ごとに細胞傷害性T細胞を産生する必要があり、その中にはおそらく数百万個あります。 特殊化の利点は、免疫防御が新しい要件、たとえば継続的に改変されたウイルスに適応できることです。 事実上、適応免疫システムと遺伝的に変化するウイルスの間には絶え間ない競争があります。 これまでに必要とされたすべてのT細胞の大きなリザーバーを常に維持する必要を回避するために、胸腺は長寿命を生み出します メモリ 対応する病原体による新たな感染と戦うための基礎として機能する細胞は、免疫応答を100倍速くします。
病気
キラー細胞の働きは非常に動的であり、ホルモンの制御を受けます。 たとえば、急性 ストレス イベントは、NK細胞の増殖の増加と警戒の高まり、いわば赤い警戒につながります。 特に効果的な細胞傷害性T細胞は、迅速な反応を必要とする急性の状況で有用な貢献をする可能性が低いため、速度が低下します。 慢性中 ストレス一方、免疫システム全体が弱体化しています。 すべてのタイプのキラー細胞は、数と警戒心が低下し、感染に対する感受性が高まります。 細胞傷害性T細胞に関連する最も重要な疾患のXNUMXつは 自己免疫疾患、キラー細胞は体自身の細胞をそのように認識しませんが、それらを攻撃し、対応する自己免疫を形成します 抗体。 の開発のメカニズム 自己免疫疾患 まだ完全には理解されていません。 遺伝的要因が少なくとも有利な役割を果たすことは一般的に認められています。