オプソニン作用は、 免疫システム。 このプロセスでは、 抗体 or タンパク質 補体系のXNUMXつは、体外の細胞に結合し、それらを標識して食細胞が検出できるようにします。 オプソニン作用の欠如は防御の欠陥に等しいものであり、特定の補体因子の遺伝的欠陥に対応することがよくあります。
オプソニン作用とは何ですか？
オプソニン作用は、 免疫システム。 このプロセスでは、 抗体 or タンパク質 補体系のXNUMXつは、体外の細胞に結合し、それらを標識して食細胞が検出できるようにします。 医学用語オプソニン化またはオプソニン化はギリシャ語に由来し、文字通り「摂食」を意味します。 人体では、オプソニン作用は免疫学的メカニズムです。 ザ・ 免疫システム 外来細胞から人間を守り、 病原体。 外来細胞は免疫系によってそのように認識され、 抗体 またはいわゆる補体系。 このラベリングは防御反応を可能にします。 ラベリングプロセスはオプソニン作用に対応します。 それらは、次のような外来細胞の表面で起こります。 ウイルス & 細菌。 オプソニン作用の後、顆粒球やマクロファージなどの免疫細胞は、侵入した微生物を体にとって異物であると認識し、食作用（防御）に進みます。 オプソニン抗体は免疫グロブリンGであり、Fc部分で食細胞のFc受容体に結合し、食作用を刺激します。 補体系では、C3bが最も重要なオプソニンです。 それは上のCR1受容体に結合します 単球、食細胞、 好中球顆粒球、マクロファージおよびいくつかの樹状細胞。 したがって、特定の抗体を必要とせずに粒子の食作用を開始します。 したがって、オプソニン作用は自然免疫系の重要なプロセスであり、学習した免疫応答とは部分的に独立して発生する可能性があります。 多くの場合、オプソニン作用は抗体と補体系によって同時に起こります。
機能とタスク
オプソニン作用にはラベリングが含まれます 病原体、 といった 細菌、免疫系の食細胞のために。 その結果、免疫学的食細胞またはマクロファージは食べる 病原体 より迅速かつ効果的に。 オプソニン作用が機能する1つの方法は、抗体を結合することです。 オプソニン抗体は、ほぼ独占的にIgGクラスに属しています。 ほとんどの場合、それらはIgG2とIgGXNUMXです。 これらの抗体は、XNUMXつの重いタンパク質鎖とXNUMXつの軽いタンパク質鎖で構成され、Y字型です。 それらの短い端には、外来細胞やハプテンの表面構造に結合する結合部位があります。 抗原結合部分はFabフラグメントと呼ばれます。 ザ・ 免疫グロブリン したがって、防御システムの外来セルにマークを付けて、それらを見つけて攻撃しやすくします。 IgG抗体は二次免疫応答に属し、抗原との最初の接触と免疫系の感作によってのみ生成される特定の免疫細胞です。 一次免疫応答では、通常、抗原標識は補体系を介して行われます。 これは、微生物の表面で活性化する血漿タンパク質システムです。 補体系には30以上が含まれています タンパク質 それ自体が細胞を破壊する性質を持っています。 オプソニン作用の間、補体系のタンパク質は病原体の表面を覆い、食細胞がそれらを認識して破壊することを可能にします。 いくつかの糖タンパク質は、補体系活性化の古典的経路に関与しています。 これは、マンノース結合レクチンが病原性表面のN-アセチルグルコサミンに結合し、それによってMBL関連セリンプロテアーゼを活性化するレクチン経路とは区別されなければなりません。 補体系活性化の代替経路は、不安定な補体因子の自然崩壊によって引き起こされます。 したがって、最初の経路は通常、抗体によって媒介されます。 3番目の経路はレクチンメディエーションに基づいています。 XNUMX番目の代替経路は、抗体に完全に依存しない自発的応答に対応します。 XNUMXつの経路すべてが補体系を刺激して、CXNUMXコンバターゼが外来細胞の表面に結合できるようにします。 このプロセスは、マクロファージの走化性引力を開始する、いわゆる切断カスケードにつながります。 したがって、食作用の増加が起こり、外来細胞の溶解につながる。
疾患および障害
具体的には、補体因子の欠乏は免疫構成に深刻な影響を及ぼします。医師が補体系に関して低下した値を検出した場合、これは、たとえば免疫複合体疾患が原因である可能性があります。 のような病気 急性膵炎 現象に関連している可能性があります。 これは急性です 膵臓の炎症。 自己免疫性溶血性貧血も補体系レベルの低下の原因である可能性があります。 これらの病気では、抗体は体自身に対して向けられています 赤血球 したがって、トリガー 貧血。 よくあることですが、補体因子の欠乏が皮膚病の根底にあります。 ブリスターなどの病気 皮膚 病気や自己免疫性皮膚病の原因が考えられます。 不足している補体因子も症状です 糸球体腎炎 補体の枯渇によって支持される連鎖球菌後のGNまたはSLE腎炎など。 コラージュノーズ、したがって炎症性リウマチ性疾患 結合組織 また、補体系の欠乏症状と関連していることもよくあります。 同じことがクリオグロブリン血症、したがって慢性的に再発する免疫疾患にも当てはまります。 船。 これらの病気は、異常との検出によって診断することができます 冷たい-血清タンパク質の沈殿。 一方、補体因子の不足はまた、 肝臓 実質の損傷、 炎症 of 血 船、またはリウマチ 関節炎。 補体系に関連する欠陥を伴う非免疫複合体関連疾患には、すべての慢性炎症および腫瘍が含まれます。 時々、欠乏症の症状は遺伝的です。 たとえば、C4欠損症は遺伝性であり、したがって遺伝的根拠を持つ可能性があります。 最も一般的な遺伝性補体系の欠陥は、血管浮腫を引き起こすC1阻害剤の欠乏です。 補体系の欠陥を持つ患者は、特に細菌感染の主要な症状に苦しむことがよくあります。 それらの補体系は、オプソニン作用において損なわれています。 したがって、侵入する病原体は、免疫学的食細胞によって発見され、より効果的かつ迅速に破壊されない。 この現象は防御不全に等しいが、症候的には自己免疫様疾患と同様によく関連している可能性がある。