一次実験室パラメータ–義務的な実験室試験。
- 次の少なくともXNUMXつによるアルツハイマー病の病理の証拠：
- アミロイド陽性の検出 陽電子放出断層撮影 （PET）（下の表を参照）。
- 遺伝子検査（DNA分析）：単一遺伝子を介した突然変異につながる突然変異 アルツハイマー病 （プレセニリン1またはプレセニリン2遺伝子または 遺伝子 アミロイド前駆体タンパク質、APPの）。
- CSF診断（認識されている 重度の聴覚障害者が、認知症 バイオマーカーは、アムリオイド-β1-42（Aβ1-42）、アムリオイド-β1-40（Aβ1-40）、総タウおよびホスホタウ-181（pTau）、および14-3-3タンパク質）[CSF中のAβ42の減少およびCSF中のタウタンパク質またはリン酸化タウタンパク質の増加]。
- 血清中のベータアミロイド前駆体タンパク質（APP）; APP669-711のアミロイドベータ1-42への商およびAbeta1-40からAbeta1-42への商; 診断精度：約90％（まだ日常的な診断ではありません）。
- アミロイド-βフォールディング：タンパク質アミロイド-βのフォールディング欠陥の検出 血; これは、最初の症状が現れる15〜20年前に発生します。アミロイド測定では、対照群と比較して、疾患のリスクが最大23倍増加することが示されました。 対照的に、APOE4ステータスは2.4倍のリスク増加しか示しませんでした。 注：アミロイドベータベラの分析の病理学的所見。
- タウ タンパク質 （「単一分子アレイ」による決定;タウタンパク質の検出限界は0.019 pg / mlに低下しました）–差し迫った検出 重度の聴覚障害者が、認知症 および関連する障害は、最初の症状の4年前にすでに発生しています（まだ日常的な診断ではありません）。
- 血球数が少ない[MCV↑→アルコール依存症、ビタミンB12および葉酸欠乏症の可能性のある証拠]
- 炎症パラメーター– CRP（C反応性タンパク質）またはESR（赤血球沈降速度）。
- 電解質 – ナトリウム, カリウム カルシウム.
- 断食 グルコース （空腹時血漿ブドウ糖;食前血漿ブドウ糖;静脈）、必要に応じて経口ブドウ糖負荷試験（oGTT）。
- 肝臓 パラメータ–アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST、GOT）、 アラニン アミノトランスフェラーゼ（ALT、GPT）、γ-グルタミルトランスフェラーゼ（γ-GT、γ-GT; GGT）[γ-GT↑、可能性のある兆候 アルコール 依存]。
- 腎臓パラメーター– 尿素, クレアチニン、おそらく シスタチンC or クレアチニンクリアランス.
- TSH （甲状腺刺激ホルモン）–低または 甲状腺機能亢進症 (甲状腺機能低下症 または甲状腺機能亢進症）。
- ビタミンB12
実験室パラメータ2次–履歴の結果に応じて、 身体検査など–鑑別診断の明確化のため。
- 血球計算
- 血液ガス（ABG）、動脈
- を含む薬物スクリーニング 麻薬 (アルコール, バルビツレート, ベンゾジアゼピン系薬、臭化物）。
- ルース血清学：VDRLテスト（ニューロルのV.d.用）。
- HIV血清学
- ボレリア血清学
- リン酸塩
- hbaxnumxc
- ホモシステイン
- FT 3、fT4、SD抗体–甲状腺機能低下症（特に橋本甲状腺炎）を除外するために、これは急速に進行する認知症につながる可能性があります
- コルチゾール
- 副甲状腺ホルモン –hypo-またはを除外する 副甲状腺機能亢進症 （副甲状腺機能低下または機能亢進）。
- セルロプラスミン
- 血清アルブミン
- アンモニアレベル
- 葉酸、ビタミンB1、B6
- 銅
- 重金属 (砒素, つながる, 水銀, タリウム).
- COヘモグロビン
- 炭水化物不足 トランスフェリン （CDT）↑（慢性 アルコール依存症）*。
- 組織病理学：病理学的神経原線維変化および老人斑の主要な構成要素は、P-Tau181タンパク質およびβ-アミロイド1-42の過剰リン酸化型です。
アルツハイマー病の病態生理学的プロセスへの手がかりを伴うアルツハイマー病の可能性のあるまたは可能性のある認知症：
| アミロイドマーカー | 神経損傷マーカー |
| 脳脊髄液中のAβ42の減少。 | CSF中のタウおよび/またはリン酸化タウの増加 |
| によるアミロイド検出 陽電子放出断層撮影 （ペット）。 | 内側側頭葉の萎縮-磁気共鳴画像法（MRI）によって画像化されます。 |
| 頭頂側頭代謝低下-フルオロデオキシグルコースによる画像化 陽電子放出断層撮影 （FDG-PET）。 |
アルツハイマー病の診断のためのバイオマーカー
国立老化研究所（NIA）と アルツハイマー 「アルツハイマー病と 認知症」は症状と徴候から離れており、診断にバイオマーカーを使用したいと考えています アルツハイマー病 （AD）将来の研究における決定的な基準として（以下を参照） 検査室診断).
| AT（N）バイオマーカーグループ。 | |
| A | PETスキャンでプラークとして、またはCSFでAβ42またはAβ42/Aβ42比として検出されたAβ。 |
| T | 脳脊髄液中のp-タウ（リン酸化タウ）またはPETスキャンでの実質神経原線維としてのタウ病理 |
| （N） | 構造的MRIまたはFDGPETで、またはCSF中のT（otales）-tauとしての神経変性の兆候。 |
注：AとTはに固有であると見なされます アルツハイマー病、（N）はそうではありません。 これにより、次のAT（N）プロファイルが作成されます。
| 結果 | アセスメント |
| 正常範囲内のすべてのバイオマーカー（AT-（N）-） | アルツハイマー病はありません |
| A +のみ | 病理学的 アルツハイマー 変化しますが、アルツハイマー病はまだありません。 |
| A + T +（N）-またはA + T +（N）+ | アルツハイマー病の基準が満たされました |
| A + T-（N）+ | アルツハイマー 変化（非アルツハイマー病）および非特異的神経変性。 |
| A-T +（N）-またはAT-（N）+またはA-T +（N）+ | アルツハイマー病の変化、アルツハイマー病、非アルツハイマー病の変化はありません。 |
マルチモーダルリスクスコアに基づくアルツハイマー病の予測。
- ベータアミロイドとタウのCSFレベルと正規化された総脳容積を使用したマルチモーダルリスクスコアに基づく軽度認知障害（MCI）の高齢者における認知症リスクの予測：
- ここで、CSF中のベータアミロイドが少ないということは、脳内に多くが凝集していることを意味します
- 脳萎縮が少ない（脳容積が1,100ml）CSF中のベータアミロイドレベルが高い（約500pg / ml）およびタウレベルが低い（1600pg / ml未満）：認知症の0年間のリスクはXNUMX％に近い
- 顕著な脳萎縮の存在下でのCSF中の適度に高いベータアミロイドおよびタウレベル（総脳容積1,200ml））：認知症の100年間のリスクはほぼXNUMX％
- 軽度の脳萎縮の存在下でのCSF中の低ベータアミロイドレベル（200 pg / ml）および高タウレベル（900 pg / ml）：認知症の100年間のリスクはほぼXNUMX％
