抗うつ薬に関しては、アルコールの摂取は一般的に推奨されません。 向精神薬 そしてお酒も苦手。 特に、追加の鎮静、すなわち鎮静効果を有する活性物質の場合、追加のアルコール投与はこの効果を強めることができる。
さらに、精神的および運動的能力が制限されるため、反応する能力が低下します。 この場合、自動車の運転や機械の操作などは固く禁じられています。 鎮静成分を含む抗うつ薬は、三環系抗うつ薬（NSMRI）です。 アミトリプチリン、トリミプラミンおよび ドキセピン 四環系抗うつ薬（β2拮抗薬）ミアンセリンと同様に、 ミルタザピン.
鎮静剤は、興奮した落ち着きのない状態の治療に特に役立ちます。 うつ病 そして睡眠障害。 アルコールの影響下では、様々なメッセンジャー物質や受容体システムが 脳 変調されます。 の濃度 ドーパミンたとえば、人間の感情に中心的な影響を与える増加します。
身体の報酬系が活性化するため、抑制が解除され、気分が向上します。 その結果、この状態を維持するためにより多くのアルコールが欲しくなります。 鎮静効果は GABA 受容体によって媒介され、GABA は CNS における最も強い抑制伝達物質です。
その濃度は間接的に増加し、運動機能が損なわれ、身体的減速が起こります。 は メモリ パフォーマンスも低下しますが、これはグルタミン酸受容体機能の低下によって引き起こされます。 グルタミン酸は、CNS で最も重要な興奮性伝達物質です。
ノーザン アドレナリン & セロトニン、他の XNUMX つの重要な中枢伝達物質は、集中力が低下します。 また、エンケファリンや エンドルフィン より大量に放出されると、これらは中毒性の行動を促進し、 痛み・抑制効果。 アルコールが今一緒に摂取されている場合 抗うつ など アミトリプチリン、紛れもない相互作用が観察できます。
これらは、その人の飲酒行動 (直接的または慢性的なアルコール乱用)、年齢、性別、および体内で薬物を分解する速度によって異なります。 薬力学的には、XNUMX つの薬 (エタノールと アミトリプチリン) 相互補強効果があります。 その結果、影響を受けた人々は深刻な 鎮静、眠気から危険までさまざま 昏睡 状態。
さらに、彼らはかなりの精神運動制限を予期しなければなりません。 観察された他の副作用は、発作に対する感受性の増加（特に離脱症状が発生した場合）、低下 血 圧力と 心不整脈. などの胃腸の不調 便秘 & 腸閉塞 これらは、三環系抗うつ薬またはβ2拮抗薬による治療の副作用のXNUMXつであり、アルコールを同時に摂取すると増加する可能性があります。
急性の場合 アルコール中毒、いくつかの研究は、体内でのアミトリプチリンの作用の持続時間を延長できることを示しています。 いわゆるシトクロムは、生体内の三環系抗うつ薬の分解に関与しています。 アルコールもこの酵素系を介して部分的に分解されます。 したがって、アルコールの過度の急性摂取は、アミトリプチリンの分解のためのシトクロムを阻害します。
しかし、少量のアルコールを定期的に摂取すると、異なる状況が示されます。つまり、シトクロムシステムを介してより多くのアルコールを分解しなければならないという事実に生物が適応したために、シトクロムの生成が増加します。 これは、アミトリプチリンなどの分解の加速にもつながります。 向精神薬 これらはシトクロムを介して代謝されます。 薬の作用時間は短くなるので、同じ治療効果を得るにはより高い投与量が必要になります。
場合によっては、うつ病の人がアルコール依存症 (併存疾患) を持っている場合もあります。 うつ病. アルコール依存症におけるさまざまな抗うつ薬の有効性は、これまで十分に研究されていません。 ただし、優れたアプローチはセルトラリンの併用療法で成功します。 セロトニン 再取り込み阻害剤（SSRI) およびオピオイド拮抗薬であるナルトレキソン。 低用量の三環系抗うつ薬も軽度の離脱症状の治療に使用されることがありますが、ここでは ドキセピン アミトリプチリンによる治療よりも望ましい。
