病因（病気の発症）
てんかん の機能障害を表します 脳 病的な興奮性の広がりを特徴とする。 これには、中枢ニューロン（神経細胞）の発作のような爆発的な放電が含まれます。 これは、障害の正確な場所に応じて、非常に異なる症状で現れる可能性があります。 のトリガー てんかん発作 睡眠障害（中枢の覚醒/活性化の程度によって引き起こされる発作） 神経系、無呼吸（の停止）時に発生する交感神経緊張の増加を伴う 呼吸）終了して不安定な睡眠を引き起こします）、明滅する光、 発熱 （特に子供）、抗けいれん薬の中止（抗てんかん薬）、及び アルコール 過剰。 女性では、発作の頻度は月経期に関連しています。 この点で、エストロゲンは発作促進効果があり、プロゲステロン（プロゲスチン）は発作抑制効果があると考えられています。
- Perimentrual（の頃 月経）サイクルの終わり（3日目）にプロゲスチンの典型的な低下を伴う。
- 排卵周囲のピーク（前後の時間で増加 排卵）（10〜13日目）。
- 黄体機能障害（黄体機能不全/ゲルボリアルホルモン欠乏症）のサイクルの後半。 次のサイクルの10日目から3日目。
注：てんかん重積状態の小児患者は、神経学的病歴がわかっているか、 てんかん 症例の約50％で、状態の素因は通常すでに知られています。
病因（原因）
生物学的原因
- 親、祖父母からの遺伝的負担
- 子供のてんかんの原因には、ナトリウムチャネル遺伝子SCN2Aの変異が含まれます
- 特発性一般化 てんかん：抑制性GABAA受容体をコードする遺伝子の変化。
行動の原因
- 栄養
- 微量栄養素の欠乏（重要な物質）–微量栄養素による予防を参照してください。
- 覚醒剤の消費
- 薬物使用
- 睡眠不足 –意図的または非自発的な睡眠不足。
病気に関連する原因
- アルツハイマー病
- 中央部の異常（奇形） 神経系.
- 脳の循環器疾患
- 電解質シフト–変化 水 .
- 子供の発達障害
- 脳炎（脳の炎症）：自己免疫性脳炎を含む–体自身の組織に対する免疫グロブリンクラスG（IgG）抗体によって引き起こされる脳炎。 NMDA受容体に対する免疫グロブリンおよびいわゆるロイシンリッチグリオーマ不活化タンパク質1（LGI1）は、抗体を介した脳炎の最も一般的なトリガーとして特定されています。 トリガーが異なれば、臨床像も異なります。
- 発熱 → 熱性けいれん、長期（したがって複雑）（てんかん重積状態の小児の症例の約30％）。
- 脳出血
- 脳腫瘍
- 脳 転移 （体の他の部分からの娘腫瘍）。
- ホルモン障害（女性に影響を与える： エストロゲン 発作を促進する効果があると考えられています。 プロゲステロン 発作抑制効果があります）。
- 感染症
- 中毒（中毒）
- 肝不全
- 薬物中止
- 腎不全
- ピリドキシン （ビタミンB6）新生児の欠乏。
- 外傷性脳損傷（TBI）
- トキソプラズマ症 –てんかんのリスクが2.25倍高い。
- 血管炎 （自己免疫疾患による血管の炎症）。
検査室診断–独立していると見なされる検査室パラメーター 危険因子.
- 高血糖 （高血糖）。
- 高ナトリウム血症（過剰なナトリウム）
- 低カルシウム血症（カルシウム欠乏症）
- 低血糖症（低血糖症）
- 低ナトリウム血症（ナトリウム欠乏症）
- 低マグネシウム血症（マグネシウム欠乏症）
投薬
- 鎮痛剤（鎮痛剤）
- 抗生物質
- フルマゼニル –精神安定剤中毒の解毒剤–精神安定剤中毒者に発作を引き起こす可能性があります。
- 免疫抑制剤 – 薬物 それは体の防御を抑制します。
- 局所麻酔薬 –ローカルのエージェント 麻酔.
- 向精神薬 –精神疾患に使用される薬。
- テオフィリン –治療に使用される薬 肺 病気。
- 静菌薬 – 薬物 によって引き起こされる感染症と戦うために使用 ウイルス.
業務執行統括
- 脳の手術は合併症として発作を引き起こす可能性があります
環境汚染–中毒（中毒）。
- クラブのストロボライト→既知の光過敏性てんかんの患者は、そのようなイベントを回避するか、予防策を講じる必要があります
その他の原因
- 放射線科の造影剤
