視床下部の病気
視床下部 さまざまな異なる ホルモン。 これらの幾つか ホルモン 「放出ホルモン」と呼ばれます。 ホルモン制御回路では、それらは直接作用します 脳下垂体 そしてさらに生産を刺激します ホルモン、これは次に標的器官に直接作用するか、またはさらなるホルモン産生を誘発します。
その見返りに、「抑制ホルモン」があります。 視床下部 からのホルモンの放出を抑制します 脳下垂体 および周辺（標的臓器）。 の最も重要な放出ホルモン 視床下部 CRH（コルチコトロピン放出ホルモン）、TRH（チロトロピン放出ホルモン）、成長ホルモン放出ホルモン（別名 成長ホルモン またはSTH）およびGnRH（ゴナドトロピン放出ホルモン）。 CRHはの生産を刺激します ACTH （副腎皮質刺激ホルモン） 脳下垂体.
ACTH 順番に作用します 副腎、その後、 グルココルチコイド, ミネラルコルチコイド & アンドロゲン 生産されます。 グルココルチコイドコルチゾールが主な代表である、は主に代謝に作用し、 血 圧力と 血糖、そして 免疫システム、抗炎症効果があります。 コルチゾール放出の主な刺激はストレスと 痛み、しかしまた低い 血 圧力または低 血糖.
ミネラルコルチコイド、アルドステロンなどは、塩と水を調節します 体の アンドロゲン、 副腎、筋肉と骨の構築を伴う同化代謝を持っています。 十分であれば アンドロゲン、鉱質コルチコイドまたは グルココルチコイド 体によって生成された、それらはCRHのさらなる分泌を阻害し、 ACTH 視床下部と下垂体からの負のフィードバック調節を介して。
これは、あまりにも多くのホルモンが末梢で生成されるのを防ぎます（ 副腎）。 別の規制回路はTRHの形成です。 TRHを介して、視床下部は TSH （甲状腺刺激ホルモン）下垂体にあり、下垂体は下垂体に直接作用します 甲状腺 の増加につながります 甲状腺ホルモン （T3 / T4）そこに。
TRHの形成の刺激は、主に強い寒さとストレスです。 NS 甲状腺ホルモン T3とT4は主に循環と代謝に作用し、基礎代謝率の一般的な増加につながります。 それらはまた脂肪の分解を増加させます、 タンパク質 & 炭水化物、レイズ ハート 速度、温度および 血 圧力。
の過剰生産を防ぐために 甲状腺ホルモン、T3とT4の形成がそれ以上の形成を妨げる負のフィードバックメカニズムもあります TSH。 成長ホルモン放出ホルモン（別名 成長ホルモン 視床下部で産生されるSTH）は、代謝の成長と調節において中心的な役割を果たします。 次に、それは下垂体の成長ホルモン（同義語：成長ホルモン）の生産を刺激し、それは次に下垂体の細胞に作用します 肝臓 中の成長を促進するホルモン（IGF-1）を生成する 幼年時代 そして、成人期の後半には、主に同化代謝調節をもたらします。
このメカニズムはホルモンによって阻害されます ソマトスタチン、視床下部でも生成されます。 GnRH（ゴナドトロピン放出ホルモン）を介して、視床下部はXNUMXつのホルモンLHとの放出を刺激します FSH 下垂体で。 FSH とLHは、性ホルモンの形成と性腺の発達において中心的な役割を果たしています。
女性では、 FSH 卵細胞の成熟と形成を引き起こします エストロゲン、そして男性では、の成熟 精子。 LHは促進します 排卵 そしての形成 エストロゲン & プロゲステロン 女性では、そして テストステロン 男性では、思春期にそれぞれの性的特徴が発達します。 この制御サイクルは、負のフィードバックメカニズムの影響も受けます。
視床下部で産生される最も重要な阻害ホルモンは、例えば、 ソマトスタチン、下垂体での成長ホルモンの放出を阻害し、 ドーパミン、阻害する プロラクチン。 視床下部で産生され、標的器官に直接作用する他のホルモン（例えば、 腎臓, 子宮、胸）は例えば ADH、これに加えて、 ミネラルコルチコイド、また塩と水を調整します 腎臓を介した体の オキシトシン、特に中に分泌されます 妊娠 陣痛を誘発し、 プロラクチン、これは女性の乳腺での乳汁分泌につながります。 それぞれの循環器系の障害は通常、ホルモンの欠乏または過剰供給に関連する深刻な病気につながります。結果は通常、発達障害です。 不妊症 またはさまざまな環境状況やストレスへの体の適応の欠如。
