出血性損傷後、血小板凝集は、 創部のケア。 それはそれを保証します 血小板 数分以内に蓄積し、損傷した領域を凝集させ、その結果、 血 流れを止める。
血小板凝集とは何ですか？
血小板凝集 血小板 （図の白で示されている）数分以内に傷に蓄積し、損傷した領域に付着し、その結果、 血 引き潮への流れ。 血小板凝集は、中の重要なサブプロセスの名前です 血 凝固。 血液凝固の最初の段階（一次 止血） 血小板 （ギリシャ語：血栓、凝集塊）凝集および凝集することにより、一次創傷の閉鎖を確実にします（ラテン語：凝集体、蓄積する）。 このプロセスには、影響を受けた血液の収縮が伴います 船 と周辺地域のもの。 血小板（血小板）は、凝集中に細胞表面の外観と特性を変化させます。 血小板の形状の変化により、表面に作用する受容体が露出し、現在は活性化しています。 それらを通して、活性化された血小板は血管壁に付着することができます。 さらに、サポートする他のプロセスが行われます 止血。 たとえば、損傷した血管壁で放出された因子は、血小板をこの部位に向けます。 さらに、防止する物質が放出されます 炎症 血液凝固の次のステップを開始します。 それらは永久的な創傷閉鎖、そして最終的には治癒を確実にします。
機能とタスク
血小板凝集は、怪我後の大きな失血を防ぎます。 このプロセスは、血液凝固システムの一部です。 このシステムは、さまざまな細胞（血小板）、凝固因子、およびいくつかのメッセンジャーの複雑で微調整された相互作用として機能します。 それは連鎖反応のように実行されます。 凝固因子は主に タンパク質 これらは特定の条件下で活性化され、凝固プロセス内で反応を開始または加速します。 凝固因子には、医療用途でローマ数字（1から13）が付けられています。 血小板は、表面に損傷が生じると凝固反応を開始します。 この背後にあるプロセスは、XNUMXつのフェーズで発生します。 付着（ラテン語：付着する）、血小板の凝集、および創傷を閉じるプラグの形成。 負傷者の細胞壁 船 または組織は凝固活性因子、いわゆるフォンウィルブランド因子を放出します。 これは、血管内壁の細胞（内皮細胞）と血小板の前駆細胞によって合成されるタンパク質分子です。 それは血小板に保存され、活性化されると放出されます。 この要因は、血小板の付着（血管壁への付着）の原因であり、血小板が創傷を薄く覆うようにします。 同時に、血小板凝集はこのようにして開始されます。 これは、血小板の活性化後、凝集に必要な受容体の合成を開始する遺伝子も活性化されるために発生します。 構造タンパク質の協力を得て コラーゲン、トロンビン、血液凝固の重要な酵素、ヌクレオチド アデノシン 二リン酸（ADP）、 ホルモン など アドレナリン および他の内因性物質、血小板はそれらの形を変えます。 その過程で、他の成分が放出され、患部は血液凝固の次のステップのために準備されます。 さまざまな要因のカスケードがアクティブ化されます。 血小板凝集は最初は可逆的ですが、最終的には血小板が特定のタンパク質の関与により架橋するレベルに達します（フィブリノーゲン、ファクターI）および不可逆的な血栓（血餅）が形成されます。
病気と病状
血小板凝集障害は、反応の増加または減少として現れることがあります。 それらは、遺伝的素因のある患者または特定の薬を服用した後に発生する可能性があります。 先天性障害はまれであり、血小板凝集自体またはプロセスに伴うさまざまなプロセスを伴います。 影響を受けた個人は、自発的に発生する粘膜および鼻の出血、および血腫（あざ）を発症する傾向によって目立ちます。 女性患者は、大量の月経出血と産科出血に苦しんでいます。これらの先天性障害のXNUMXつは、スイスの小児科医E.グランツマンにちなんで名付けられました：グランツマン-ネーゲリ病（グランツマン血小板無力症）。 それは常染色体劣性の方法で受け継がれます。 影響を受けるのは血小板膜の受容体ですが、遺伝的変化（突然変異）のために十分な量が提供されていません。 この欠陥のある患者は、抗血小板薬を服用するリスクが高くなります 薬物 など アスピリン。 に ウィルブランド-ユルゲンス症候群、血小板の付着と凝集に重要な因子は、十分な量で存在しないか、質的な制限があります。 したがって、それは完全には機能せず、凝集の準備段階としての血小板接着が損なわれる。 XNUMX人のフランスの血液学者は、別の遺伝性の非常にまれな血小板障害、ベルナール・スリエ症候群の名前です。 それは主に血小板の付着に影響を及ぼします。 それは減少し、このようにして血小板凝集も減少します。 貯蔵プール疾患の患者は、血小板活性化後に分泌障害を示します。 犯人は行方不明です 顆粒。 これらは、血小板の活性化中にさまざまな因子が放出される細胞沈着物（小胞）です。 灰色血小板症候群（灰色血小板症候群）は特殊な形態です。 より頻繁に、後天性または薬物誘発性の血小板凝集障害も診断されます。 もはや凝集することができない、いわゆる消耗した血小板は、 透析 患者、 ハート–肺 マシン、厳しい 腎臓 病気以降 火傷。 これらの場合の状況は、貯蔵プール病で見られる状況と似ています。 血小板凝集の増加は冠状動脈に見られます 動脈 脳卒中後の疾患、血管疾患および急性 血栓症. 薬物 血小板機能を阻害するものは、一般的に血栓予防に使用されます。 アセチルサリチル酸 （例えば アスピリン）はそのうちのXNUMXつです。 さらに、血小板凝集を減少させるいくつかの化学療法剤があります。
