組織学組織
心内膜 は、チャンバーの筋肉をから分離する平らな単細胞層です。 血。 機能的には内張りに対応しています 血 船 (内皮）。 その機能は、の形成を防ぎます 血 血餅（血栓）は、その特別な滑らかな表面と抗凝固剤（一酸化窒素（NO）、プロスタサイクリン）の生成によって保証されます。
心筋 (ハート 筋肉）は、体全体の血流（対流）の推進力です。 筋細胞は、滑らかな筋肉と横紋筋の一種の混合物です。 それらは、筋骨格系の筋肉（線条筋）と同じ可動性タンパク質複合体（アクチン、ミオシン、およびチチンのサルコメア）を持っているため、タンパク質複合体の収縮を制御するための同じメカニズムを持っています。
このメカニズムは他のもので構成されています タンパク質 （トロポニン）、これは異なる構造をとることができ、それらに応じて 条件、タンパク質複合体の個々の成分が一緒に収縮するのを許可または防止することができます。 何が ハート 骨格筋細胞からの筋細胞は、XNUMX次元空間のすべての方向に個々の細胞が配置され、それらの中心に位置する細胞核です。どちらも平滑筋（内臓筋）の特徴です。 筋細胞は、固定された細胞間接続（デスモソーム）によって互いに接続されています。
さらに、別の種類の細胞間接続（ギャップ結合）があり、個々の細胞を導電性の方法で相互に接続することによって電気的機能を果たします。これが、機能的シンシチウム（セル境界）。 筋層は全体で同じ厚さではありません ハート。 筋層の厚さは2〜3mmの範囲です 右心房 左チャンバーで12mmまで。
したがって、これらの違いは、個々の心臓の空洞に広がるさまざまな圧力の表現です。 の壁に 右心房 他の特殊な細胞、いわゆる筋内分泌細胞があります。 それらは起源から筋細胞ですが、それらは ホルモン ANP（心房性ナトリウム利尿ペプチド）およびBNP（脳 ナトリウム利尿ペプチド）。
それらは、アトリウムで過剰な血液が測定されたときに形成されます。 それらの効果は、過剰な血液を防ぐために腎臓による水分排泄（利尿）の増加にあります。 エピカルディウム & 心膜 古典的な漿液性器官のコーティングのXNUMX枚の葉です。
器官（内臓）に近い葉は 心外膜、頭頂（遠位）の葉は 心膜。 XNUMXつの葉の間の境界では、それらは非常に滑らかで、非常に狭い、液体で満たされた空洞によって分離されています。 したがって、それらは心臓がほとんど摩擦なしに動くことを可能にします。
さらに、外側（頭頂）の葉（心膜）緊張した 結合組織 心臓に機械的安定性を与えます。 心臓には、それ自体の血管系から酸素が供給されます（冠状動脈）。 ザ 船 心膜の内側にあります。
心臓のXNUMXつの動脈（arteria coronaria dextraとsinistra）は両方とも、 大動脈、数ミリメートル後ろ 大動脈弁。 左冠状動脈 動脈 （LCA =左冠状動脈）は、心房-心室接合部のレベルで前方に走り、次に下行枝（前室間溝（LAD =左前下行枝）とさらに水平に走る枝（RCX =左前下行枝）に分かれます） 。 右冠状動脈 動脈 （RCA）はXNUMXつのうち小さい方です 冠状動脈 心房と心室の接合部のレベルでも後方に走ります。
それは副鼻腔を供給し、 AVノード 励起形成のXNUMXつの決定的なステーションに。 ここで名前が付けられたこれらすべての動脈のうち、小さな枝が筋肉組織に伸びて、心臓の空洞の方向に供給されます。 の最も内側の層のみ 心筋 心臓の空洞からの拡散（濃度差による血液成分の吸収）によって直接供給されます。
収縮期に発生する高圧（> 120 mmHg）のため、特に 左心室 船 in 収縮期 押されて閉じます。 その結果、供給血流は 拡張期。 拡張期血流に起因する問題：心臓の周波数が高くなると、 拡張期 不釣り合いに短縮されます–それによって同様に酸素供給の時間。
ただし、心拍出量の増加は酸素の需要を増加させます。 これは、既存の心臓にとって危険になる可能性のある矛盾です。 静脈還流には基本的にXNUMXつの経路があります。メイン経路は心臓に血液を集めます。 静脈 （冠状静脈洞）そしてに流れ込む 右心房、体の残りの使用済み血液もそうです。
静脈血のバイパスは、XNUMXつの心臓の空洞すべてに直接開いている小さな静脈です。 ここで、心臓の収縮中の高圧が文字通り静脈を圧迫することを追加する必要があります。戻りの流れは、ほとんどすべての心臓で問題なく機能します。
