1タイプ 糖尿病 mellitus は慢性自己免疫疾患であり、 自己抗体 膵島細胞 (ICA) に対して グルタミン酸塩 デカルボキシラーゼ (GADA) 破壊 インスリン- 膵臓ベータ細胞 (β 細胞) を生成します。 このプロセスでは、 自己抗体 ベータ細胞の内部に局在する物質や構造に向けられて形成されます。 注意： 自己抗体 ICA および GADA に対しては、臨床 II 型糖尿病 (LADA) のサブグループでも発生します (以下の適応症を参照)。 診断価値の高いベータ細胞抗体は次のとおりです。
- 抗グルタミン酸デカルボキシラーゼ抗体/抗グルタミン酸デカルボキシラーゼ自己抗体（抗GAD65-Ak）。
- 膵島細胞抗原（抗IA 2）であるプロテインチロシンホスファターゼIA 2（IA-2-Ak）に対する抗チロシンホスファターゼ抗体/自己抗体。
- に対する自己抗体 インスリン （インスリン-Ak（IgG）;インスリン自己抗体（IAA））。
1型の診断に役立つその他のマーカー 糖尿病 膵島細胞を含む 抗体 (膵島細胞-Ak; ICA-Ak) およびベータ細胞に対する自己抗体 亜鉛 トランスポーター 8 (亜鉛トランスポーター-8-Ak; ZnT8-Ak)。
方法
必要な材料
- 1mlの血清
干渉要因
- なし
ベータ細胞抗体
| 名前 | 説明 | 最初の症状発現時の有病率（疾患発生率）。 | 親戚への発生 1． 程度 |
| アンチGAD65-Ak | タイプ 1 に固有 糖尿病 そしてスティッフマン症候群。 抗 GAD65-Ak は、疾患経過中、膵島細胞-Ak よりも長く検出可能です。 糖尿病 （したがって、それらは自己免疫性糖尿病の発症から数年後でも検出できます）。 | 65-80％ | 4％ |
| IA-2-アク | 2 型糖尿病では、IA-65-Ak は GAD1-または膵島細胞-Ak よりもわずかに陽性の頻度が低くなります。 | (50)-60-80% | 1,8％ |
| インスリン Ac | 抗体 に対して インスリン 自己免疫プロセス (インスリン-Ak) の一部として、またはインスリンの結果として発生する可能性があります。 治療 外因性インスリンを用いた場合 (したがって、インスリン療法下ではインスリン-Ak は測定されません。) ほとんどの場合、インスリン-Ak は、1 型糖尿病の臨床症状の数年前に検出されることが多い最初の自己抗体です。 の発生 抗体 年齢依存性が強い。 |
100 % (子供 < 5 歳)
~90 % (子供/青年 < 17 歳) <20 % (成人 > 17 歳) |
2,7％ |
| 亜鉛トランスポーター-8-Ak | 亜鉛 トランスポーター-8-Ak は、言及された他の自己抗体のいずれも陽性でなくても、ケースの 25-30% で検出されます。 したがって、このパラメーターの決定は、全体的な感度 (>90%) を向上させるのに役立ちます。 | 60-80％ | 1,6％ |
| アイランドセルアク | 膵島細胞 AK は、多くの場合、最初のベータ細胞抗体であり、発症の何年も前に検出できます。 糖尿病、それらの値は、他のベータ細胞抗体の値よりも低いと考えられています。 | 60-90％ | 2-6％ |
適応症
- 1型糖尿病の診断/鑑別診断 1型糖尿病と2型糖尿病の間 [抗GAD65-Ak、抗IA 2、インスリン-AK]。
- の診断における臨床経過（インスリン必要量）の予後 糖尿病 [抗GAD65-Ak、抗IA 2、インスリン-AK]。
- 鑑別診断 2 型糖尿病 vs. LADA (成人の遅発性自己免疫性糖尿病; 2 型糖尿病の遅発性発現) [抗 GAD65-Ak]
- 妊娠糖尿病の鑑別診断 [anti-GAD65-Ak]
- リスクのあるグループにおける前糖尿病の診断 (家族スクリーニング: 第一度近親者のスクリーニング): 2 ～ 3 歳の子供の検査。 約 10 歳で陰性の場合は 2 回目の検査 [IA-XNUMX-Ak]。
解釈
- 抗体の陽性検出: 今後 15 年以内に 1a 型糖尿病が発現するリスクが低い (<10%)。 推奨事項：検出された抗体は一過性（一時的）である可能性があるため、年次管理が推奨されます。
- 2 種類以上の抗体が陽性: 1a 型糖尿病を発症するリスクが高い。 患者の約 70% がその後 10 年以内に疾患を発症し、85% が 15 年後、100% が 20 年後に発症します。
