破骨細胞は、骨吸収と脱灰に関与する巨細胞です。 それらの活動は、次のようなさまざまな物質によって規制されています 副甲状腺ホルモン。 破骨細胞の活動が高すぎたり低すぎたりすると、骨格に深刻な影響を及ぼします 健康.
破骨細胞とは何ですか？
XNUMX年ごとに、人間はまったく新しい骨格を受け取ります。 人間 骨格 ストレスに適応し、恒久的に改造されています。 それらは、微小骨折および骨折後に更新されます。 欠陥のある骨 質量 が除去され、新しい骨量が増加します。 いわゆる骨芽細胞は、蓄積作業に責任があります。 これらは未成熟な骨細胞であり、後に骨細胞に成熟します。 骨代謝の分解作用は、骨芽細胞ではなく破骨細胞によって行われます。 これらの骨細胞は、 骨髄 必要に応じて骨格系に移行します。 彼らの研究には、骨物質の脱灰と実際の骨の破壊というXNUMXつの異なるメカニズムが含まれています。 破骨細胞は、その働きによって骨の成長を遅らせ、過度の成長過程と増殖を防ぎます。 それらは主要物質RANKLを介して骨芽細胞と通信します。 彼らの規制のために、このコミュニケーションに加えて、ホルモンサイクルが役割を果たします。 副甲状腺ホルモン 劣化を活性化し、 カルシトニン 破骨細胞の活動を不活性化します。
解剖学と構造
破骨細胞は多核細胞であるため、いわゆる巨細胞に属します。 それらは、単核前駆細胞の融合によって形成されます。 骨髄、造血幹細胞としても知られています。 それらは単核食細胞系の一部です。 これは、網状組織のすべての細胞の全体を指します 結合組織、その一部はの一部と見なされます 免疫システム 廃棄物や異物の分解と除去に責任があります。 破骨細胞の直径は30〜100 µmで、20個を超える細胞核を含むことができます。 それらはハウシップ裂孔の骨表面に位置し、アメーバを動かします。 片方の先端の極は骨に面しています。 中央には、花の形をした折り畳まれた小胞を含むゾーンがあります 細胞膜。 この「波立たせられた境界」は骨吸収の場所です。 破骨細胞の周辺は強く染色されています。 そこでの接着装置は、細胞が０．３ｎｍの最小距離で骨に接着することを可能にする。 この「シーリングゾーン」は、「クリアゾーン」とも呼ばれる細胞質に囲まれています。細胞質には、細胞小器官はほとんどありませんが、収縮性が多くあります。 タンパク質.
機能とタスク
骨物質の形成と分解のプロセスは、細かく調整された調節回路によって理想的に調整および制御されます。 破骨細胞は、さまざまな要因によって形成されるように刺激されます。 デキサメタゾン、1,25-（OH）2VitD3、 副甲状腺ホルモン、PTHrP、プロスタグランジン-E2およびサイトカインは、骨に対して特に吸収効果があります。 対照的に、 ビスホスホネート, カルシトニン & エストロゲン 破骨細胞に対して抑制効果があります。 これらの因子は、いわゆるPU.1転写因子の活性化を調節します。 の変換を制御します 骨髄 マクロファージを多核破骨細胞に。 物質RANKLとオステオプロテゲリンも活性化に関与しています。 ホルモン調節回路は、調節するための一種の緩衝液として骨を使用します カルシウム 。 たとえば、骨吸収性副甲状腺ホルモンは放出されます カルシウム. カルシトニン一方、のストレージを刺激します カルシウム。 このように制御された骨物質の永続的な蓄積と破壊は、骨格系がストレスと変化に適応することを可能にします。 このように、材料 疲労 防止されます。 一方、骨細胞も破骨細胞の調節に関与していると考えられています。 骨細胞は、成熟に達したトラップされた骨芽細胞です。 骨が影響を受けるとき 骨折 またはマイクロフラクチャーでは、骨細胞は栄養素の不足のために死に、それらが放出する物質は破骨細胞を作用させます。 破骨細胞の働きはXNUMXつのメカニズムで構成されています。 破骨細胞と骨物質の間には、ph値が低下する最小限のスペースがあります。 この劣化により、 骨格 脱塩されます。 ミネラル 塩 抽出されます。 これに必要なpH値は、アクティブなプロトン輸送によって一定に保たれます。 コラーゲン性骨基質は、タンパク質分解を介して破骨細胞によって分離されます 酵素その過程で、彼らは コラーゲン したがって、フラグメントは食作用に放出された。
病気
破骨細胞の活動が低下または上昇すると、この変化は病理学的な割合を占める可能性があります。 健康な骨では、劣化と再建が理想的に一致しています。 したがって、破骨細胞の活動が低下すると、活動が増加するのと同じくらいの損傷を引き起こす可能性があります。 たとえば、遺伝的に決定された大理石骨病では、破骨細胞の活動が大幅に低下します。 一方、破骨細胞活性の増加は、非遺伝的特徴です。 骨粗しょう症, 副甲状腺機能亢進症、変形性骨ページェット病、および 無菌性骨壊死。 同じことがリウマチにも当てはまります 関節炎, 歯周炎, 骨形成不全症。 破骨細胞活性の増加に伴い、骨 質量 補充できるよりも早く劣化します。 したがって、影響を受けた個人は苦しんでいます 骨折-傾向があり弱い 骨格。 に 副甲状腺機能亢進症、骨形成自体の調節装置が影響を受けます。 上皮細胞は異常であるため、副甲状腺ホルモンの形で体内のカルシウムレベルを誤って調節します。 原因は、腺腫または副甲状腺の肥大による副甲状腺の分泌の増加です。 副甲状腺ホルモンレベルの上昇は、骨吸収を増加させます。 結果は厳しい 骨の痛み カルシウム排泄の減少 腎臓。 したがって、カルシウムの量は 血 増加し続け、原因 腎臓 石。
典型的で一般的な骨疾患
- 骨粗鬆症
- 骨の痛み
- 骨折
- パジェット病
