病気はどのように発症しますか
開発 糖尿病性腎症 いわゆる「代謝理論」が最も可能性が高いと考えられており、まだ物議を醸しています。 この理論は、恒久的に上昇していることを前提としています 血 糖レベルは、最初はこれらの構造の損傷と、糖分子の体への付着による関連する機能変化につながります タンパク質、腎臓（腎糸球体の基底膜、血液の壁）に見られるものなど 船）。 の中に 血 船、これはいわゆる「糖尿病性細小血管障害」（=最小のダメージ 船).
また、 血 への流れ 腎臓、これはこの損傷と相まって、腎臓フィルターの選択性の喪失につながります。腎臓フィルターは通常、尿にろ過される血液成分を厳密に制御するため、 タンパク質 ますます尿中に排泄されます。 これにより、これらの血液成分が不足し、さまざまな症状を引き起こす可能性があります。 の存在 糖尿病性腎症 最初に発生した血流の増加により、通常は何年も気づかれません。 腎臓 症状はありません。
何年にもわたって、上記の構造変化は、 腎臓 そして組織自体で、それは長い間後に主要な血液タンパク質の排泄の増加につながります（アルブミン）最初の症状として; 300日あたり最大XNUMXmgのアルブミンが失われる微量アルブミン尿症が存在します。 この段階では、病気はまだ患者の症状と関連しておらず、永続的な増加が始まっている可能性があります 血圧この段階ですぐに治療を開始すると、病気の進行を遅らせたり予防したりすることができます。 これが行われない場合、着実に増加します アルブミン マクロアルブミン尿症への移行を特徴とする排泄（300日あたりXNUMXmg以上の排泄）。
進行が続くと、腎臓はますます不十分になり、より多くの血液成分（より大きなものを含む）が増えます タンパク質）尿を介して意図せずに体に失われ、毒素の蓄積にもつながります（特に クレアチニン & 尿素）腎臓を介して排泄される必要がある血中。 高度な段階では、恒久的な増加もあります 血圧 腎臓以外の他の臓器に悪影響を及ぼします。 ハート。 1983年以来、この病気はXNUMXつの段階に分けられ、一次尿中排泄の増加が最初の段階の特徴です。
II期では、腎機能は正常であるように見えます。 まだタンパク質の損失はありませんが、腎臓サンプルの顕微鏡検査（生検）すでに典型的な変更を明らかにしています。 ステージIII以降、ミクロアルブミン尿症が発生します。これは、マクロアルブミン尿症への移行により、ステージXNUMXのしきい値を超えます。 ステージVでは、腎臓は、例えば、慢性腎代替療法によって 透析、やむを得ない。
「目に見える」症状は通常、3.5グラムを超えるタンパク質が24時間以内に腎臓から排泄されるとすぐに発生し、その結果、重大な症状が発生します。 タンパク質欠乏症 血管からの水が周囲の組織に流れ込む（浮腫の形成）原因となる血液中。 「足の水「患者はしばしば、体重の増加と尿の泡立ちを報告します。 合併症として、血栓（血栓症）を形成するリスクが高まります。 さらに、尿を介した糖の異常な排泄は、尿路感染症の発生率の増加につながります。
