一般的な情報
腫瘍細胞のさまざまなポイントで攻撃のポイントを持っている多くの異なる細胞増殖抑制剤があります。 細胞増殖抑制剤は、それぞれの作用機序に従ってグループに分けられます。 最も重要な細胞増殖抑制剤グループを以下に示します。
ただし、用語、ブランド名、および可能な組み合わせ（いわゆるスキーム）が豊富であるため、これらの詳細のそれぞれに立ち入ることはできません。 以下の物質の例は、それらの有効成分名とともに示されています。 チロシンキナーゼ 阻害剤も化学療法剤に属します。
しかし、古典的な化学療法薬とは対照的に、 チロシンキナーゼ 阻害剤は特異的に作用するため、副作用が少なくなります。 これらの化学療法薬は、DNAレベルで腫瘍細胞の産生を妨害します。 それらは、DNAの分子を（アルキル化によって）架橋し、通常の読み取りプロセスを生成します。 タンパク質 邪魔されている。
腫瘍細胞はに依存しているので タンパク質、これは腫瘍細胞の死につながります。 さらに、アルキル化剤はDNAの新たな形成を防ぎ、腫瘍細胞を死に至らしめます。 このグループはさらにサブグループに分けられ、そのすべてが上記の作用メカニズムに従います。
- ベンダムスチン、シクロホスファミド、クロラムブシル、メルファラン、イホスファミド、トロホスファミド
- アルキルスルホネート：ブスルファン、トレオサルファン
- Nirosoureas：カルムスチン、ロムスチン、ニムスチン
- プラチナ含有化合物：カルボプラチン、シスプラチン、オキサリプラチン（このグループの物質は非常に効果的であり、他の細胞増殖抑制薬と組み合わせて使用されることがよくあります）
このような細胞増殖抑制剤は、新たに生成されたDNAに「偽の」ビルディングブロックとして組み込まれます。
これにより、DNAの新たな形成が停止します（いわゆるDNAポリメラーゼが阻害されます）。 DNAは細胞分裂中にのみ倍増するため、代謝拮抗剤は腫瘍細胞に対して非常に特異的な効果をもたらします。 ここでも、「間違ったビルディングブロック」として性質が異なる3つのサブグループを区別できます。
- 葉酸類似体：メトトレキサート（長い間存在していましたが、依然として最も重要な物質のXNUMXつです）、ペメトレキセド
- プリン類似体：メルカプトプリン、ネララビン、クラドリビン、フダラビン、
- ピリミジン類似体：フルオロウラシル（5-FU）、カペシタビン、ゲムシタビン
もともとこの物質は常緑植物（ビンカ）に由来します。 すでに述べたように、細胞分裂の間、染色体セット全体（DNA）は2倍になります。 これをXNUMXつの細胞に均等に分配するために、細胞は「装置」、いわゆる有糸分裂（有糸分裂=細胞分裂から）紡錘体を必要とします。これはいわゆるサブユニットで構成されています。
微小管。 有糸分裂紡錘体がなければ、細胞は定期的に分裂することができません。 ビンカアルカロイドは、この紡錘体の構造を乱し、したがって腫瘍細胞が分裂する能力を乱します。
例：ビンブラスチン、ビンクリスチン…これらはまた、それらの標的構造としていわゆる微小管を持っています。 しかし、ビンカアルカロイドとは対照的に、それらは微小管の構造に干渉せず、逆に、それらを安定化します。
有糸分裂紡錘体は絶え間ない蓄積と破壊の影響を受けることを知っておくことが重要です。 細胞の正しい分裂にとって同じくらい重要な分解を阻害すると、腫瘍細胞は再び成長が妨げられます。 例：ドセタキセル、パクリタキセル。
同じように 細菌 通常によって殺されます 抗生物質、いくつかの抗生物質は腫瘍細胞を殺すことさえできます。 原則として、彼らは彼らがするのと同じことをします 細菌; 人間のように、いくつかのバクテリアは二重らせんの形でDNAを持っており、DNAの二本鎖が互いに巻き付いています。 これらのコイルを解くためには、タンパク質（酵素）、いわゆるトポイソメラーゼが必要です。
解きほぐされた状態でのみ、DNAから情報を読み取ることができます。 この場合、細胞毒性、すなわち細胞損傷効果を有する抗生物質は、トポイソメラーゼがブロックされるようにDNA鎖の間に位置します。 例：ドキソルビシン、ミトキサントロンなどのアントラサイクリン
