再分極:機能、タスク、役割と病気

再分極は、以前に確立されたセルの励起復帰です。 活動電位 刺激の結果として。 細胞の静止膜電位が回復します。

再分極とは何ですか?

再分極という用語は、細胞の復元された静止電位、具体的には 神経細胞。 再分極という用語は、細胞の復元された静止電位、具体的には 神経細胞、後 活動電位 でのイオンの再分配による 細胞膜。 活動電位のシーケンスは、次のように分けることができます。

1)静止電位、

2)閾値電位の超過、

3)脱分極、

4)再分極と

5)過分極。 膜電位は静止電位で約-70mVです。

機能とタスク

アクションプロセスを開始するには、定義されたしきい値(-50mV)を超えている必要があります。 軸索 ヒロック。 この値に達しない場合は、 活動電位 発生し、入ってくる刺激は送信されません。 「全か無かの法則」によれば、このしきい値を超えたときに活動電位が発生します。 軸索 または、応答がトリガーされません。 脱分極により、活動電位は 軸索。 対応するチャネル(Na +)が開くと、Na +イオンが外側から軸索の細胞内部に流れ込みます。 いわゆるオーバーシュート、再分極が発生します。 細胞内領域は正に帯電しています。 脱分極の後に再分極が続きます。 開かれたK +チャネルはの前提条件です カリウム 正に帯電した細胞から拡散します。 このプロセスは、電圧差により短時間で発生します。 電圧差は、正に帯電したセルの内部と負に帯電したセルの外部に起因します。 この再分極プロセスの結果として、セル内部の電圧は再び低下します。 過分極により、電圧は元の静止電位を下回ります。 再分極後、電圧低下(Na +)の原因となるチャネルは再び閉じているため、このフェーズでは新たな活動電位は発生しません。 この休息期は不応期と呼ばれます。 ザ・ ナトリウムカリウム ポンプは電圧場を初期値の70mVに戻します。 の軸索 神経細胞 これで、次の活動電位の準備が整いました。 の場合 ハート 再分極の影響を受けるため、このプロセスはかなりの不快感を引き起こします。 ザ・ ハート は、トリガーされ分散された励起波の優れたシステムを備えた独立した自律的な器官です。 この重要な器官には、時間的および空間的に最適化されたスケジュールに基づいて収縮するように活性化される多数の心筋細胞があります。 ザ・ 洞結節 セクションに 右心房 生理学的および主要なものとしてペースを設定します ペースメーカー ハート、指揮者に似ています。 この時点から、活動電位は伝導系と心筋を介して伝導されます。 再分極中、セルの内部は外部媒体に対して正に帯電します。 元のイオン ディストリビューション によって復元されました ナトリウムカリウム ポンプ。 これの最も一般的な症状は、一次および早期再分極の形で発生します。 これは、心臓の興奮状態が通常の方法で放電できなくなる、乱れたプロセスです。 右の場合 肥大 再分極障害では、心臓の右側の入力電圧状態が定期的にクリアされなくなります。 心臓は、右側と左側の両方に心室と心房で構成されています。 脱酸素化して使用 最初に流れる 左心房。 そこから、それは 右心室 そしてそこから肺にポンプで送られ、そこで新しいものが供給されます 酸素を選択します。 左心室 心臓壁が厚くなると拡大し、力が増加します。 右心臓弁は「 右心室 肺に。」 これはもはや定期的に機能せず、許可するために開かれません 通り越して。 肺動脈弁 狭窄が存在します。 バルブが定期的に開かないため、 肺ではなく心室に逆流します 動脈 意図した通り。 そこでは、不規則な血流が鬱血を引き起こし、心臓がより多くのポンプ力を使用し、 ボリューム心臓は電気ポンプです。心筋の収縮を引き起こし、規則的な血流を保証するために、電気的励起が常に心筋を通過する必要があるためです。 しかし、興奮状態の後、心臓は、過度のストレスがかからないように、入ってくるストレスを緩和するために、静止状態、つまり再分極状態に戻らなければなりません。 興奮状態が定期的に再び低下した場合にのみ、心筋は新しい興奮状態を構築し始めます。 しかし、この休止期が長すぎると、通常の再分極状態が乱され、心臓が定期的に機能しなくなります。 この 条件 軽度の不整脈から 心室細動 心臓突然死。 多くの患者は早期再分極の影響を受け、一部の患者は特発性(根拠のない)の影響を受けます 心室細動。 ほとんどのECG所見は目立たず、生命を脅かす不整脈の原因となる再分極障害は孤立した場合にのみ発生します。 早期再分極の臨床所見では、リスクのある高リスクグループを決定的に特定することはまだできません。 生命を脅かさない再分極障害と生命を脅かす再分極障害の境界線 心室細動 薄いです。 最も一般的な原因は、遺伝的背景と、年齢、ライフスタイル、自律神経などの二次的要因です。 神経系 そして、個々のケースでは、急性虚血。 薬物 再分極による不整脈の引き金になることもあります。

病気と状態

医師は、早期再分極の良性下外側徴候を診断する際に「全か無かの法則」に従います。 通常は良性のECG変化に特別なトリガーが追加された場合、広範囲の早期再分極変化が存在し、 つながる 「電気的大惨事」と、通常の方法では緩和されない電圧状態による心臓突然死につながります。 の悪性疾患 神経系 再分極異常とその結果としての結果に大きく関与している 心不整脈。 交感神経の程度(ストレス 神経、交感神経 神経系)および関連する再分極障害は心臓突然死に影響を及ぼし、侵襲的処置によって測定されます。 測定電極は神経細胞の内側に挿入され、XNUMX番目の電極は細胞の外側に取り付けられています。 この二次死の影響を受けるリスクのあるグループを特定することは現在医学的に未解決の問題であるため、心電図の異常を示す患者には 除細動器 予防策として。 これらの未解決の医学的問題には、 乳幼児突然死 医師も再分極障害に起因する症候群。 医療予防 措置 まだ知られていない。