リーシュマニアは人間の病原性原生動物です。 寄生虫はXNUMXつの宿主生物を介して広がり、昆虫と脊椎動物の間で宿主を交代させます。 リーシュマニアに感染すると、 リーシュマニア症.
リーシュマニアとは何ですか？
原生動物は、従属栄養性のライフスタイルと可動性のために動物の真核生物の原生動物として分類できる原生動物または原生動物です。 グレルによれば、それらは単一細胞として発生し、コロニーの関連を形成することができる真核生物です。 リーシュマニアまたはリーシュマニアは、コロニーを形成する鞭毛原生動物の属を形成します 血 マクロファージのそしてそこで増殖します。 この文脈では、 話す 血鞭毛虫の。 リーシュマニアは、ハエやハエなどの昆虫種間で宿主を切り替える義務的な細胞内寄生虫です。 蝶 羊、犬、人間などの小虫や脊椎動物。 寄生虫の属は、最初の記述者と見なされているウィリアム・ブーグ・リーシュマンにちなんで名付けられました。 他のべん毛虫と同様に、リーシュマニア属の生物は、現在の宿主と発達段階によってべん毛の形と位置を変化させます。 基本的に、リーシュマニアは平均して小さいことがわかります。 寄生虫は生きて 成長する 彼らのホストを犠牲にして。 これは、寄生虫が常に病気の価値を持っており、宿主生物に多かれ少なかれ深刻な損傷を引き起こすことを意味します。 たとえば、リーシュマニアは リーシュマニア症 基本的に人間と見なされます 病原体。 寄生虫は現在オーストラリアから世界中に広がり、世界中で多くの動物の病気を引き起こしています。 属のすべての株が人間に感染するわけではありません。 それにもかかわらず、WHOによると、世界中で毎年約1.5万件の新しい症例が発生しています。 これらの約XNUMX分のXNUMXは内臓で流行しています リーシュマニア症。 現在、XNUMX万人が感染の保因者と見なされています。
発生、分布、および特性
リーシュマニアはXNUMXつのホストで繁殖します。 繁殖の最初の場所は、サンドフライの生物です。 蚊と 唾液、噛むと鞭毛の形で噛まれた生物に移動します。 脊椎動物では、それらはマクロファージまたは食細胞によって貪食されます。 この原理は受動的侵入としても知られており、リーシュマニアの変態をもたらします。 食細胞の静かな侵入により、生物はその形状を無鞭毛型または鞭毛のない形に変化させます。 マクロファージ内では、寄生虫は分裂によって繁殖します。 彼らが宿主細胞を破壊したとき、彼らは無鞭毛型を再開します。 鞭毛の形では、寄生虫は非常に運動性が高く、したがって新しいマクロファージに再侵入することができます。 病原体がから再吸収されると 血 サンドフライまたは同様の昆虫によって感染した脊椎動物のサイクルが完了します。 昆虫の腸では、リーシュマニアは再び前鞭毛型生物になり、腸内で無鞭毛型になります 上皮、蚊に到達する 唾液腺。 脊椎動物の次のスティック中に新たな感染が発生する可能性があります。 リーシュマニアの病原性要因のXNUMXつは、「トロイの木馬」戦略です。 彼らは彼らの表面に無害を示唆する信号を運びます 免疫システムを選択します。 メモリ したがって、機能はバイパスされます。 さらに、リーシュマニアメジャー種の寄生虫は、防御反応の効果を逆転させて利益をもたらします。 彼らは食作用を促進する 好中球顆粒球 認識されていない長寿命のマクロファージに侵入し、それらの内部で増殖することにより、それらの目的に合わせて。 組織感染では、顆粒球はケモカインによって患部に引き付けられます。 の場合 虫の刺し傷、この領域はに対応します 皮膚。 それらは、それらの表面構造に基づいて侵入された生物を貪食し、局所的な炎症過程を発達させる。 活性化された灰色 白血球 次に、ケモカインを分泌して、より多くの顆粒球を引き付けます。 貪食されたリーシュマニアは、食細胞内でのさらなるケモカインの形成を促進します。 ザ・ 病原体 感染した組織では、検出されず、攻撃されないまま増殖します。 リーシュマニアはまた、ケモカインの形成を停止するケモカイン自体を生成します インターフェロン-感染した顆粒球内の誘導性ケモカイン。したがって、NK細胞またはTh1細胞の活性化を防ぎます。
病気と病状
上記のプロセスにより、リーシュマニアの感染は潜行性疾患になります。食作用では、リーシュマニアは一次宿主細胞によって生存し、 病原体 免疫システム。 顆粒球の自然な寿命は短いです。 アポトーシスは約3時間後に始まります。 感染した顆粒球では、カスパーゼXNUMXの活性化が阻害されるため、最長XNUMX日長く生存します。 病原体はまた、顆粒球を刺激してマクロファージを引き付け、細胞毒素とタンパク質分解を取り除きます 酵素 周囲の組織からの顆粒球から。 したがって、リーシュマニアは生理学的クリアランスプロセスを介してマクロファージに取り込まれ、アポトーシス物質の取り込みはマクロファージの活性を弱めます。 細胞内寄生虫に対する防御機構が無効になり、病原体が生き残ることができます。 顆粒球の細胞内では、病原体はマクロファージ表面受容体と直接接触せず、見えないままです。 したがって、のスカベンジャーセル 免疫システム 有効化されていません。 内臓リーシュマニア症では、 内臓 影響を受けます。 最も一般的な病原体は、リーシュマニアドノバニとインファンタムです。 なし 治療、ケースの約XNUMXパーセントが致命的に終了します。 に 皮膚 リーシュマニア症または皮膚リーシュマニア症、 内臓 惜しまない。 この感染症の最も重要な病原体は、リーシュマニアトロピカメジャー、トロピカマイナー、トロピカインファンタム、エチオピカです。 ザ・ 皮膚 昆虫による伝染後に赤くなる。 かゆみを伴う結節が形成され、徐々に丘疹になり、後に丘疹を形成します 潰瘍 最大XNUMXセンチの。 湿った皮膚感染症に加えて、皮膚の乾燥またはびまん性感染症も発生します。 これらの形態のリーシュマニア症に加えて、皮膚に加えて粘膜に影響を与える粘膜皮膚リーシュマニア症が存在します。
