神経学者は、ランヴィエ絞輪を軸索の露出部位と呼んでいます。 したがって、レーシングリングは跳躍励起伝導と活動電位の生成に重要な役割を果たします。 脱髄性疾患では、この跳躍伝導が損なわれます。
ランヴィエ絞輪とは何ですか？
ランヴィエ絞輪は 神経。 彼らは中央にあります 神経系 末梢神経系と同様に跳躍伝導の最も重要な要素の60つです。 ランヴィエ絞輪がなければ、XNUMX m / sの神経伝導速度は、モーターのA-アルファ神経線維によって維持されるため、考えられないでしょう。 神経系。 いくつかのシュワン細胞がそれぞれに巻き付いています 神経線維。 ランヴィエ絞輪は、XNUMXつのシュワン細胞またはグリア細胞が出会う軸索の露出部分です。 の軸索 神経 ミエリンのピティ層に囲まれています。 この層は電気的に絶縁します 神経 そしてそれらの導電率を高めます。 ミエリンはランヴィエ絞輪の部位で中断されています。 レーシングリングは、19世紀に解剖学的構造を最初に説明した解剖学者ランヴィエ絞輪にちなんで名付けられました。
解剖学と構造
レーシングリングの長さは約XNUMXμmで、 軸索 約XNUMX〜XNUMXミリメートルごと。 それらのそれぞれの間に、いわゆるノード間があります。 これは、の有髄セクションです 軸索 それは中央のグリア細胞で絶縁されています 神経系 末梢神経系のシュワン細胞。 コードリングの領域では、 細胞膜 高い 密度 電位依存性イオンチャネルが含まれています ナトリウム チャネル。 ただし、これらのサイトにシュワン細胞やグリア細胞が存在する環境からは隔離されていません。 ザ・ 軸索 グリア細胞またはシュワン細胞は、傍結節性中隔接続、膜電位の狭いバンドによってコードリングの側面で結合されています。 これにより、環境とは無関係に生化学的環境を制御できる閉鎖空間が作成されます。
機能とタスク
ランヴィエ絞輪は、主に跳躍励起伝導の一部としての役割を果たします。 この跳躍励起伝導は、神経線維の迅速な興奮を可能にし、神経線維の迅速な伝達を保証します 活動電位。 太い神経線維は一般的に細い枝よりも優れた導電性を持っています。 跳躍励起伝導の原理は、それでも細い枝の伝導速度が十分であることを保証します。 アン 活動電位 したがって、軸索に沿って連続的に走るのではなく、あるレーシングリングから次のレーシングリングにジャンプします。 リングの間には絶縁された節間があり、電気緊張的に励起を行います。 軸索の有髄部分は、プラスチックケーブルと同様に周囲から電気的に絶縁されています。 レーシングリングは、この絶縁の中断であり、 活動電位 発生します。 そのような活動電位が存在する場合、 ナトリウム 軸索のチャネルが開いています。 Na +イオン電流は軸索に流れ込み、次のレーシングリングから出ます。 このイオン電流の助けを借りて、活動電位は、その後の軸索を十分に脱分極させて、そこでも活動電位を誘発することができます。 したがって、励起は、いわば軸索の有髄部分をスキップして、レーシングリングでのみ発生します。 A 神経細胞 励起されていない状態で特定の静止膜電位を示します。 細胞外空間と細胞内空間の間で電位差が発生します。 ただし、軸索に沿って違いはありません。 レーシングリングのXNUMXつで励起が発生すると、膜は閾値電位を超えて脱分極します。 Na +チャネルは電圧に依存するため、開きます。 したがって、Na +イオンは細胞外空間から細胞内空間に流れ込みます。 原形質膜はレーシングリングの周りで脱分極し、膜のコンデンサーが再充電されます。 ポジティブのため ナトリウム イオン、過剰な正電荷キャリアがレーシングリングの細胞内に存在します。 軸索に沿って電界と電位差が発生します。 次のレーシングリングでは、負の粒子が最初のレーシングリングの正電荷に引き付けられ、その逆も同様です。 これらの電荷シフトのために、XNUMX番目のレーシングリングの膜電位も正になります。
病気
ランヴィエ絞輪自体が病気の影響を受けることはめったにありません。このため、興奮の跳躍伝導の原理は、いわゆる脱髄性疾患によって妨げられる可能性があります。 脱髄性疾患は、神経の軸索の周りの絶縁性ミエリンを分解します。 その結果、神経路は電気的に絶縁されなくなり、プラスチックケーブルの機能を実行できなくなります。 結果として、ランヴィエ絞輪を介した活動電位の伝達も失敗します。 リング自体はまだその機能を果たすことができますが、転送された電位は弱すぎて、後続のポーカーリングで活動電位をまったくトリガーできません。 脱髄性疾患の分野で最もよく知られている疾患は変性疾患です 多発性硬化症。 この自己免疫疾患では、患者自身が 免疫システム 中枢神経系のミエリンを少しずつ分解します。 感覚障害と麻痺は、興奮の伝導障害の結果として発生する可能性があります。 多発性神経障害 末梢神経系にも同様の影響があります。 毒性、代謝性、遺伝性、感染性があります 多発性神経障害。 たとえば、 多発性神経障害 の前に ティックバイト。 などの病気 糖尿病 or ハンセン病 に関連付けられている場合もあります 条件。 同様に、 アルコール依存症 or 栄養失調 トリガーできます 多発性神経障害。 同じことがタンパク質の障害にも当てはまります & ビタミン 吸収 障害。 これから離れて、 多発性神経障害 また、すべてのケースのほぼXNUMX分のXNUMXで発生します 腫瘍性疾患。 とは異なり 多発性硬化症、多発性神経障害は中枢神経系のミエリンを破壊しませんが、末梢神経系の神経路を損傷します。
