ライディッヒ中間細胞は精巣の精細管の間に位置し、男性ホルモンを産生します テストステロン。 したがって、彼らは男性の第二次性徴とすべての性機能の維持に責任があります。
ライディッヒ中間細胞とは何ですか？
ライディッヒ中間細胞は、発見者であるフランツ・フォン・ライディッヒにちなんで名付けられました。 それらは精巣の細胞間空間（間質）に位置し、精巣の約10から20パーセントを占めます 質量。 それらの機能は性ホルモンを生成することです テストステロン. テストステロン 生産にはXNUMXつのピークがあります。 たとえば、中間のライディッヒ細胞は、刺激されてテストステロンを生成します。 妊娠 妊娠XNUMX週目から始まるホルモン絨毛性ゴナドトロピン。 その過程で、男性の性的特徴が形成されます。 それらの分化後、テストステロンは最初のXNUMXヶ月目からもはや生成されません 妊娠。 ホルモン産生の第二段階は思春期から始まります。 精巣組織を特定するために、いわゆるライディッヒ細胞刺激試験が実施されます。 このテストでは、ヒト絨毛性ゴナドトロピンがテスト対象の組織に追加されます。 ライディッヒ中間細胞が存在する場合、テストステロンが生成され、それを検出することができます。
解剖学と構造
先に述べたように、中間ライディッヒ細胞は精巣で最も重要なタイプの細胞です。 それらは間質の精巣の尿細管の間に見られ、大きな好酸性細胞を表しています。 彼らの核は明るく丸みを帯びています。 沢山あります ミトコンドリア 彼らの細胞の中で。 それらは精巣の精細管の間にグループで配置されます。 通常、それらは毛細血管の近くにあります。 細胞はまた、脂肪滴と多くの小胞体の存在によって特徴付けられます。 これはステロイドの生産を示しています ホルモン。 テストステロンに加えて、 ジヒドロテストステロン （DHT）、ジヒドロエピアンドロステロン（DHEA）および エストラジオール そこにも生産されています。 結晶性タンパク質沈着物のいわゆるReincke結晶が細胞質に発生することがあります。 Reincke結晶の重要性はまだ明らかにされていません。 しかし、それらは廃棄物のようです。 精子 テストステロンによって刺激される生産は精巣管で起こります。 それらはセルトリ細胞によって保護され、精巣によって分離されています 結合組織、中間のライディッヒ細胞が配置されています。
機能とタスク
中間ライディッヒ細胞の最も重要な機能は、少量の他の性と一緒にテストステロンを生成することです ホルモン。 ホルモン合成の最初の物質は コレステロール。 経由 血、テストステロンは性器に到達し、 皮膚 & 前立腺。 そこで変換されます ジヒドロテストステロン。 の中に 脂肪組織 & 肝臓、女性ホルモン エストラジオール テストステロンから生成されます。 これが理由です 太り過ぎ 男性はある程度女性化することが多く、胸も大きくなることがあります。 テストステロンは主に男性の性器の発達と機能および 精子。 さらに、それは成長を促進し、影響を与えます 物理的なのタイプ 髪、の活動 皮脂腺 またはのサイズ 喉頭。 したがって、思春期には、青年期の男性がしばしば発症します にきび 皮脂産生の増加による。 通常の男性の性欲と効力はテストステロンに依存しています。 それはまた増加する責任があります 血 形成と筋肉増強。 したがって、それはしばしば誤用されます ドーピング エージェント。 大事なことを言い忘れましたが、テストステロンはしばしば特定の攻撃性を生み出します。これは男性の特徴と考えられています。 ライディッヒ中間細胞におけるテストステロンの産生は、 視床下部 と 脳下垂体。 テストステロンの需要が高い場合、 視床下部 ホルモンゴナドトロピン放出ホルモン（GnRH）を生成します。 このホルモンは順番に刺激します 脳下垂体、特に下垂体前葉、規制を生成する ホルモン FSH （卵胞刺激ホルモン）およびLH（黄体形成ホルモン）。 次に、LHは中間ライディッヒ細胞を刺激してテストステロンを生成します。 との相互作用で FSH、テストステロンは今促進します 精子 開発と成熟。 負のフィードバックループの一部として、GnRHの生成、 FSH 十分なテストステロンが存在する場合、LHは停止します。 このフィードバックはに報告されます 視床下部 & 脳下垂体 セルトリ細胞で生成された物質インヒビンによって。中間のライディッヒ細胞は、テストステロンの生成を再び減少させます。
病気
ライディッヒ中間細胞は、テストステロンの産生に障害を起こす可能性があります。 ほとんどの場合、これは生産不足です。 このテストステロン産生の低下は性腺機能低下症と呼ばれます。 一次性腺機能低下症と二次性腺機能低下症を区別する必要があります。 原発性性腺機能低下症では、中間のライディッヒ細胞は、病理学的変化またはそれらの欠如のために、十分なテストステロン、またはテストステロンをまったく生成することができません。 精巣は、次のようなさまざまな影響によって損傷を受ける可能性があります。 炎症、腫瘍、事故、放射線、手術または投薬。 時には彼らは出生から行方不明にさえなります。 たとえば、 おたふく風邪 破壊することができます test丸 そのため、ホルモンの産生はもはや不可能です。 時々、のような遺伝性疾患 クラインフェルター症候群、性腺機能低下症にもつながります。 に クラインフェルター症候群、Xが多すぎます 染色体。 二次性腺機能低下症は、視床下部または下垂体の障害によって引き起こされます。 ホルモンLH、FSHまたはGnRHの産生が妨げられると、ライディッヒ中間細胞もテストステロンを合成するのに十分に刺激されなくなります。 の症状 テストステロン欠乏症 性腺機能低下症が発生する年齢によって異なります。 すでに存在する場合 幼年時代 または青年期、男性の性的特徴の発達は非常に遅れるか、まったく起こりません。 の場合 テストステロン欠乏症 人生の後半まで発症せず、インポテンスに加えて非常に非特異的な症状が発生します。 ライディッヒ中間細胞の効率は人生の過程で低下するため、性腺機能低下症は高齢者によく見られます。
典型的で一般的な精巣障害
- 精巣腫瘍
- 停留精巣（停留精巣）
- 睾丸痛
- 精巣上体炎
