メラノサイト刺激ホルモン：機能と病気

メラノサイト刺激ホルモン（MSH）はペプチドのグループを表しますホルモンそれは、とりわけ、の生産を規制しますメラニンメラノサイトで。この機能はメラノコルチン受容体によって制御されています。の文脈でアジソン病、増加しています濃度ここでのブロンズの着色につながるMSHの皮膚.

メラノサイト刺激ホルモンとは何ですか？

メラノサイト刺激ホルモンさまざまな機能を実行するペプチドホルモンです。とりわけ、それらはメラミンの形成に責任があります。彼らのタスクを実行するために、彼らはいわゆるメラノコルチン受容体にドッキングします。メラノコルチン受容体はGタンパク質共役型受容体です。これらは膜結合型受容体であり、GTP結合の助けを借りてタンパク質、信号を細胞に伝導し、そこでさまざまな反応の開始を刺激します。メラノサイト刺激ホルモンメラノトロピンとしても知られている、XNUMXつの異なるペプチドホルモンで構成されています。これらは、アルファ-ベータ-およびガンマ-MSHです。 XNUMXつのMSHはすべて、プロホルモンのプロオピオメラノコルチン（POMC）とホルモンの副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）およびベータエンドルフィン。すべてのMSHと ACTH 同じメラノコルチン受容体MC1R、MC2R、MC3R、MC4R、およびMC5Rにドッキングして、それらの効果を発揮します。

機能、アクション、および役割

メラノサイト刺激ホルモンの機能には、メラノサイトを刺激して生成することが含まれますメラニン。特に増加の存在下で紫外線太陽から、MSHの生産が増加し、褐色化することによってより良い日焼け止めを提供します皮膚。に加えてメラニン生産、MSHも制御します発熱応答し、空腹センターを刺激します。これらの機能を仲介するために、MSHはメラノコルチン受容体に結合する必要があります。個々の受容体はそれぞれ独自の機能を仲介します。メラノコルチン受容体1（MC1R）コントロール髪着色と皮膚日焼け。メラノコルチン受容体2（MC2R）は ACTH。別のメラノコルチン受容体、MC3Rは、脳, 胎盤、または腸組織。メラノサイトや副腎皮質には見られません。この受容体は、MSHの助けを借りて、発熱応答と食物利用、体脂肪貯蔵を減らします。 MC4Rは、脳, 胎盤と腸組織とMSHの助けを借りて、抑制しながら体温をわずかに上昇させます発熱応答。さらに、空腹反応が抑制され、代謝エネルギー消費が影響を受け、性的欲求が高まります。メラノサイト刺激ホルモンは必要に応じて放出されます。それらは、の規制回路にしっかりと統合されています。内分泌系。 ACTHの需要が高い場合、同時に大量のalpha-MSHも生成されます。 ACTHは糖質コルチコイドホルモンの形成を制御します。したがって、それはこれらのホルモンに対するより高い需要に応えます。同時に、より多くのMSHも生成されます。

形成、発生、特性、および最適レベル

メラノサイト刺激ホルモンは、視床下部または下垂体中間葉。そこでは、それらは前駆体ホルモンのプロオピオメラノコルチン（POMC）の崩壊によって形成されます。 POMCは最初にACTH、ガンマ-MSHおよびベータ-リポトロピンを生じさせます。その過程で、α-MSHはACTHからペプチド残基のさらなる切断を介して形成される可能性があります。ベータリポトロピンは、ガンマリポタンパク質とベータエンドルフィンに分解されます。最後に、ベータMSHはガンマリポトロピンから形成されます。

疾患および障害

先に述べたように、メラノサイト刺激ホルモンは、ACTHおよびベータエンドルフィンとともに、POMCと略される前駆体プロオピオメラノコルチンから形成されます。プロオピオメラノコルチンは267で構成されていますアミノ酸。このホルモンは前駆体ホルモンであるため、効果的なホルモンに分解するには無傷でなければなりません。コーディング遺伝子プロオピオメラノコルチンは染色体3に位置しています。これの突然変異に基づく既知の臨床像があります遺伝子。影響を受けた個人は重度に苦しんでいます肥満若年期の腎皮質機能不全。彼らはまた赤を持っています髪色。 MSHの形成に欠陥があるため、MSHは機能を適切に果たすことができなくなります。飢餓センターの混乱とエネルギー消費の規制のために、莫大な肥満開発します。さらに、メラニンの形成も妨げられます。これは赤を引き起こします髪ホルモンACTHも不足しているため、副腎皮質を最適に刺激することができなくなります。個々の受容体での変異は、対応する受容体にドッキングできなくなるため、部分的なMSH機能が機能しなくなる可能性もあります。他のホルモン関連疾患では、メラノサイト刺激ホルモンはわずかな役割しか果たしません。しかし、それらはこれらの病気の典型的な症状の一因となる可能性があります。特にの文脈でアジソン病、増加を示す症状が発生します濃度 MSHの。アジソン病多くの場合、皮膚の青銅色の変色が特徴です。ここでは、メラニンがますます形成され、皮膚に沈着します。通常、皮膚の茶色の変色はの兆候として見られます健康。しかし、アジソン病では、深刻な根拠があります。アディソン病は深刻なホルモン障害であり、臓器不全による死亡につながることさえあります。何らかの理由で、この病気では副腎皮質が破壊されます。これは、自己免疫プロセス、この領域の損傷、またはその他の原因が原因である可能性があります。いずれにせよ、グルココルチコイドコルチゾール, アルドステロン性ホルモンはごくわずかしか産生されません。これは、この病気の主な症状をもたらします。しかし、ホルモン系は規制メカニズムの対象であるため、視床下部より多くのACTHを生成するように刺激されます。しかし、ACTHの増加でさえ濃度の形成をもはや刺激することはできませんグルココルチコイド副腎が破壊されているからです。 ACTHの形成の増加に加えて、メラノサイト刺激ホルモンも増加します。メラノサイトは、より多くのメラニンを生成するように刺激されます。