クロストリジウムディフィシレ はグラム陽性、棒状、偏性嫌気性菌で、フィルミクテス科に属しています。 内生胞子形成細菌は、最も重要な院内感染のXNUMXつと見なされています 病原体 そして、することができます つながる の発生に 抗生物質-関連 大腸炎、特に臨床現場で。
クロストリジウム・ディフィシルとは何ですか？
クロストリジウムディフィシレ は棒状のグラム陽性菌で、クロストリジウム科に属しています。 クロストリジウム・ディフィシルは、以下の可能性のある通性病原体と見なされます つながる 生命にかかわる 炎症 コロン （偽膜性腸炎 大腸炎）、特に後 抗生物質 使用する。 これはそれを最も関連性のある院内感染のXNUMXつにします 病原体 （"病院 細菌「）、広域スペクトル以来 抗生物質 病院で頻繁に使用され、 治療 との時間 抗生物質 薬物 通常は長くなります。 C.ディフィシルは偏性嫌気性菌に属します 細菌 したがって、酸素化（有酸素）環境での活発な代謝の可能性はありません。 少量でも 酸素 細菌に有毒な影響を与える可能性があります。 さらに、このクロストリジウム種は、さまざまな環境の影響に対して非常に耐性のある内生胞子を形成する能力を持っています。 細胞が強いと感じる場合 ストレス、胞子形成の厳密に規制されたプロセスが開始されます（胞子形成）。 胞子形成の間、栄養細胞は追加の細胞区画を形成し、それはとりわけ、DNAを保護し、重要です タンパク質 非常に安定した細胞外皮によって成熟した胞子で。 母細胞が死んだ後、胞子が放出され、細胞の生存が保証されます。 この代謝的に不活性な形態の生存は、それが耐えることを可能にします ストレス要因 熱など、 酸素、干ばつ、あるいは多く アルコールベース 消毒剤 胞子がより好ましい環境条件下で植物状態に戻ることができるまで。
発生、分布、および特性
クロストリジウムディフィシレ 基本的に世界中に分布し（ユビキタス）、主に土壌、ほこり、または地表水などの環境に見られます。 クロストリジウム・ディフィシルは、人間や動物の腸にも見られます。 したがって、すべての成人の5％弱が、ほとんど気づかれずに細菌を持っています。 対照的に、細菌はすべての乳児の約80％で発見されており、おそらく最初のXNUMXつになっています。 細菌 新生児の腸にコロニーを形成します。 深刻な問題は、病院での高い有病率です。 細菌は全患者の20％〜40％で検出でき、多くの患者もそこでC. difficileによる再コロニー形成を経験しますが、すぐに症状が現れることはありません。 クロストリジウム・ディフィシル感染症の頻度と重症度は、過去数年間で増加していると報告されています。 多くの一般的なものにも耐性がある非常に耐性のある胞子 アルコールベース 消毒剤、衣類や床の汚れ、ほこり、高い持続性を持っています。 これは、病院で時々不十分な衛生状態と一緒に、患者の間で急速な広がりに貢献します。 この高い拡散率は、C。ディフィシルによる急性感染の状態を考慮すると問題になります。 健康な人では、非病原性の（大腸）腸の自然なコロニー形成 細菌 （腸内細菌叢）は、他の有害な細菌種に対する保護を提供します。 人間の宿主に適応して相互作用することにより、この微生物叢は望ましくないものの成長を制限することができます 細菌 ある程度まで。 私たちの通常の腸内細菌叢には、バクテロイデス属、フィーカリバクテリウム属またはエシェリキア属の細菌、およびクロストリジウム種が含まれますが、クロストリジウム・ディフィシルは含まれません。 この微生物叢が抗生物質の使用によって部分的または完全に死滅した場合、C。ディフィシル胞子は無酸素環境で発芽する可能性があります コロン 急速に増殖します。 抗生物質使用後の増殖は急性感染の最も一般的な原因ですが、高齢者や免疫不全の患者もリスクにさらされています。 さらに、服用している患者 プロトンポンプ阻害剤 調整する 胃酸 細菌が胃酸によって殺されず、腸に入るリスクがあります。 通常、C。ディフィシルの感染は重篤になります 下痢 & 炎症 コロン。 細菌が再侵入した場合 酸素-便を介した環境を含む、酸素のために胞子形成がすぐに始まります ストレスしたがって、排泄および胞子形成の後、胞子は、患者によって他の患者、スタッフ、または様々な表面に容易に伝染することができる。 この急性期の病気の間、感染と蔓延のリスクが最も高くなります。
病気と症状
クロストリジウム・ディフィシルは特定の形態の腸を引き起こす可能性があります 炎症 （偽膜性または抗生物質関連 大腸炎）前述の特定の状況下。 典型的な症状には、突然の発症が含まれます 下痢, 発熱、下 腹痛, 脱水 および関連する電解質欠乏症 下痢。 軽度の進行形態では、どろどろした液体の下痢が起こります。 より重症の場合、生命を脅かす炎症と結腸全体の腫れ（中毒性巨大結腸症）、腸穿孔または 血 中毒（敗血症） 起こるかもしれない。 医師がクロストリジウム・ディフィシルを他の可能性から区別することは重要です 病原体. 危険因子 年齢、免疫抑制、およびの使用など 抗生物質, プロトンポンプ阻害剤、または抗炎症 薬物 重要な指標として機能します。 微生物学的検査およびC.ディフィシルによって産生される特定の毒素の検出とともに、彼らは診断を確認することができます。 毒素は、C。ディフィシルのXNUMXつの主要な病原性因子です：TcdA（毒素A）とTcdB（毒素B）。 これらは腸組織への損傷の主な原因ですが、毒素Aを生成せず、それでも可能性のある菌株があります つながる 重度の病気に。 さらに、研究によると、毒素Bがより関連性の高い因子であり、毒素Aによる作用がサポートされています。両方の毒素が腸の上皮細胞に浸透し、両方の重要な構造を変化させる可能性があります。 タンパク質 （アクチン）および細胞内のシグナル伝達経路（アクチン骨格の組織化に関与するさまざまなGTPアーゼ）。 その結果、細胞は元の形状を失い（細胞形態の変化）、重要な細胞間接続（密着結合）が破壊される可能性があります。 これは細胞死（アポトーシス）、体液の漏出につながり、毒素や病原体がより深い組織層に浸透し、さらに損傷を与えることを可能にします 粘膜。 損傷した細胞は、 免疫システム フィブリンは典型的な偽膜を形成し、内視鏡診断におけるクロストリジウム・ディフィシル感染の十分に明確な同定と見なすことができます。
