GABA受容体は 神経系 にバインドします 神経伝達物質 γ-アミノ酪酸。 結合することにより、それらはニューロンに対して抑制効果を示します。 対象 管理 特定の 薬物 受容体に影響を与える可能性があり、したがって神経細胞にも影響を与える可能性があります。 治療 of てんかん.
GABA受容体とは何ですか？
受容体は、特定の刺激が結合できる感覚細胞です。 たとえば、知覚構造では、受容体はあらゆる知覚の最初のインスタンスです。 ただし、これらの構造は、他の多くの身体的プロセスでも重要な役割を果たします。 人間 神経系たとえば、GABA受容体が装備されています。 いわゆる神経伝達物質はこれらの受容体に結合します。 これらの物質は神経学的に活性な物質であり、したがってメッセンジャー物質に対応します。 メッセンジャー物質のGABA受容体への結合は、関連する阻害効果を持っています 神経細胞。 イオノトロピックGABA受容体と代謝型GABA受容体は区別されます。 イオノトロピック結合部位には、GABA A受容体に加えて、主にGABAC受容体が含まれます。 代謝型受容体はGABAB受容体です。 GABA受容体の正確な作用機序は、特定のサブグループによって異なります。 イオノトロピック変異体はリガンド依存性であり、したがってイオンおよび電解質に作用します 。 たとえば、シグナル伝達カスケード内のイオン流入は、イオノトロピックGABA受容体の活性化を通じて起こります。 代謝型受容体は代謝過程に作用し、刺激結合後、シグナル伝達カスケード内の二次メッセンジャー物質の形成を活性化します。
解剖学と構造
人間のすべてのGABA受容体 神経系 それぞれXNUMXつのニューロンにあります。 各受容体は、いわゆる膜貫通タンパク質です。 膜貫通 タンパク質 XNUMXつまたは複数の膜貫通ドメインを持つ内在性膜タンパク質に対応します。 膜貫通ドメインは、内在性膜にまたがる脂質二重層です タンパク質。 受容体には、特定の物質が結合できる構造が備わっています。 それらの結合部位の構造が固定されているため、すべてのGABA受容体は特定の影響にのみ反応し、特定のメッセンジャー物質または神経伝達物質にのみ結合することができます。 受容体は主に 神経伝達物質 γ-アミノ酪酸。 GABA B受容体は、GABAの他のサブグループとは異なり、シナプス前とシナプス後の両方に存在するGタンパク質共役型受容体です。 GABA A受容体は、透過性のあるリガンド活性化イオンチャネルに対応します。 水素化 & 塩化 炭酸イオン。 それらはヘテロペンタマーであるため、それぞれがXNUMXつのサブユニットで構成され、それぞれが 細胞膜 四回。 相同サブユニットは、1つのα6からα1の代表、3つのβ1からβ3の代表、1つのγ3からγXNUMXの代表、およびそれぞれXNUMXつの代表を持つδ、ε、π、またはθです。 ρには、ρXNUMXからρXNUMXまでのXNUMXつの代表があります。 の中に 脳、受容体は主にXNUMXつのα-およびXNUMXつのβ-とXNUMXつのγ-サブユニットで構成されています。 GABA A受容体には、γ-アミノ酪酸結合部位に加えてアロステリック結合部位があり、 ベンゾジアゼピン系薬 とγサブユニットに位置しています。 神経ステロイドの結合部位と バルビツレート βサブユニットにあります。
機能とタスク
GABA受容体は、リガンド依存性または代謝型のいずれかです。 リガンド依存性受容体には、GABAAおよびGABAC受容体が含まれます。 代謝型受容体はGABAB受容体のみです。 リガンド依存性GABAA受容体は 塩化 イオンチャネル。 それがGABAに結合すると、Cl-が流入します。 この流入は、ニューロンに対する抑制効果を示しています。 の中に 脳、これらのサブバリアントは広く配布されており、 ニューロンの興奮と減衰の間。 中枢神経抑制剤 薬物 など ベンゾジアゼピン系薬, プロポフォールまたは 抗てんかん薬 これらの受容体に結合します。 リガンド依存性GABAA-ρ受容体はビククリンによって阻害することはできません。 したがって、 抗てんかん薬 これらのサイトではほとんど効果がありません。 代謝型GABAB受容体は、シナプス前またはシナプス後のいずれかに見られます。 GABAがシナプス前受容体に結合すると、K +-の流入が増加します。 Ca2 +の流入が減少します。 これにより過分極が生じます。したがって、送信機の放出が抑制されます。 シナプス後変異体に結合すると、増加したK +流入が活性化されます。 このようにして、抑制性シナプス後電位が生成されます。このタイプのGABA受容体は、筋弛緩薬などの物質の影響を受けやすくなっています。 バクロフェン。 GABAA受容体は集合的に 脳 & 脊髄、中枢神経系を阻害するための最も重要な受容体である場合があります。 の中に 大脳基底核 & 小脳、これらの受容体は運動制御に関与しています。 の中に 視床、受容体は睡眠の開始と維持を助けます。 の中に 脊髄、GABA受容体は運動ニューロンに位置し、反射回路に関与し、 コーディネーション 動きの。
病気
GABA受容体は、主にそれらに結合できる物質との関連で、臨床的および薬理学的に関連しています。 これは、たとえば、 アルコール。 アルコール性物質はGABAA受容体に結合し、透過性を高めます 塩化 でのイオン 神経細胞 膜。 これは過分極を引き起こし、 活動電位 頻度が減少します。 興奮性システムが同時に阻害されるため アルコール NMDA受容体に対して、アルコールには 鎮静剤 人間への影響。 この関係はに関連している可能性があります アルコール 中毒であり、慢性アルコール中毒者の臨床診療においても重要な関係です。 これとは別に、中枢神経系の状態は、GABA受容体に結合することができる薬理学的物質によって影響を受ける可能性があります。 これは、さまざまな神経疾患の治療における臨床診療において重要な役割を果たします。 の治療 てんかんたとえば、この接続に基づいて構築されますが、一般的には、神経系の標的となる影響は、 管理 of 薬物 の主成分です 治療。 などの精神安定剤 ベンゾジアゼピン系薬 持っている 鎮静剤 効果。 同じことが当てはまります バルビツレート、誘導するためによく使用されます 麻酔. 抗てんかん薬 バルプロ酸などは、受容体を阻害することによっててんかん発作を防ぎます。 ティアガビン GABAの再取り込みを阻害し、GABAを増加させます 濃度 セクションに シナプス裂、てんかん発作を減らします。 多くの薬はGABAA受容体にも刺激効果があるため、依存症を引き起こす可能性があります。 中毒は、α1を含む受容体を介して媒介されます。 それらの刺激は、神経可塑性プロセスにおけるそれぞれのニューロンの特定のAMPA受容体の機能的変化を引き起こします。
中枢神経系の典型的で一般的な病気。
- てんかん
- アルツハイマー病、認知症、パーキンソン病
- うつ病
