発がん（発がん、腫瘍形成）は、次のように単純化できます。
- DNA の突然変異により、細胞は隣接する細胞よりも有利になり、周囲の組織に置き換わります。
- このプロセスでは、複製細胞で突然変異が発生し、同時に DNA 修復がオフになります。
- 環境要因 できる つながる の混乱に 突然変異と修復の間。
発がんの正確な原因は、集中的な基礎研究の対象です。 正確なメカニズムは現在まだ不明です。 しかし、最終的には遺伝的に制御されている 細胞周期 (成長と分裂) とアポトーシス (細胞死) の間。 ほとんどの場合、これに必要な遺伝コードに欠陥があるため、調節信号は認識されないか、実行されません。 遺伝子の約5,000分の25,000、またはヒトの約XNUMX遺伝子の合計のうちXNUMXは、ある細胞世代から次の細胞世代への遺伝暗号の秩序ある維持に関与しています。 これらのいわゆる癌原遺伝子および癌抑制遺伝子は、各複製後に DNA の塩基対の正しい配列を監視します。 彼らは修復の必要性を判断し、修復が行われるまで細胞周期を停止し、修復が失敗した場合は必要に応じてアポトーシスを誘導します。 腫瘍細胞は異数体であることが多く、これは染色体数が変化していることを意味します。 発がんの XNUMX つの段階:
- 開始 – DNA は遺伝子毒性発がん物質によって修飾されます。これらは化学物質です (例えば、ニトロソアミン、 タバコ 煙)、物理的またはウイルスの影響、つまり、突然変異が発生します (DNA 修復メカニズム/アポトーシスによってこの段階で修正が可能です)。ここで重要なことは、突然変異が 遺伝子 がん抑制遺伝子など、細胞周期と細胞分裂を制御する役割を担っています。変化して機能を実行できなくなった腫瘍抑制遺伝子は、がん遺伝子として知られています。 これらは細胞の成長と増殖を促進します。
- プロモーション – プロモーター (非遺伝子毒性発がん性物質または ホルモン、例えば エストロゲン）開始された細胞を刺激することができます 成長する 一定の成長刺激と細胞増殖により、癌の前駆体である前腫瘍細胞が生じます。 促進は初期段階で可逆的であり、それ以下では開始細胞に成長刺激が加えられない閾値を確立することが可能でした。
- 進行 – これは腫瘍形成への最終ステップです。 発がん作用によるがん抑制遺伝子の変異と腫瘍抑制遺伝子のがん遺伝子への変換により、前腫瘍細胞は侵襲的に増殖する腫瘍（分化能の喪失。腫瘍細胞が脱分化すればするほど増殖が速くなる）になる。
これに関連して、 エピジェネティックス (epi = ギリシャ語で「以上」) は、発がんにとって特に重要です。 エピジェネティックス の遺伝的変化を扱います。 遺伝子 DNA 配列 (= DNA 分子内のヌクレオチド配列 / DNA の構成要素 / 遺伝物質) の変化なしに発生する機能。 したがって、サプレッサーのプロモーター領域（=「オン/オフスイッチ」）における「過剰メチル化」（過剰なメチル化） 遺伝子 発がんに大きく寄与する可能性があります。 遺伝子自体は改変されていません。 しかし、DNA（遺伝子情報）にアクセスできなくなったため、その機能を十分に発揮できなくなりました。 体調不良などの生活習慣 ダイエットの消費 覚せい剤、不十分な身体活動と精神的精神 ストレス、環境汚染などと同様に、エピジェネティックな変化、つまり染色体修飾 ( 染色体、細胞核内の遺伝情報のキャリア) は、DNA 配列の変化に基づかないものです。 腫瘍の分子遺伝学的フィンガープリント (DNA フィンガープリント) は、例えば、喉頭がんが長年の治療によって発症したかどうかなどの情報も提供します。 タバコ 消費。 将来的には腫瘍 治療 ゲノム解析の後にのみ行われます。これにより、 個別化医療、つまり患者固有 治療.
