エフェクト
RAASはの存在下で活性化されます 低血圧、血の減少 ボリューム、低ナトリウム血症、および交感神経の活性化。 主な作用:アンジオテンシンIIを介して媒介:
- 血管収縮
- 血圧の上昇
- カテコールアミンの放出
- 心臓の肥大
アルドステロンを介して仲介:
- 水とナトリウムイオンは保持されます
- カリウムイオンとプロトンが除去されます
RAASの概要
RAASのコンポーネント
- アンギオテンシノーゲンのアンギオテンシンIへの切断を触媒するアスパラギン酸プロテアーゼ。レニンは、交感神経の調節下で腎臓の傍糸球体細胞によって産生されます。 神経系 (β1)。 レニンは循環血液量減少時に放出されますが、 低血圧、低ナトリウム血症、および交感神経刺激。
- ジペプチジル カルボキシペプチダーゼ アンジオテンシンIをアンジオテンシンIIに変換します。 ACEは主に内皮細胞の内腔に面する表面に局在しています 血 船を選択します。 肺 アンジオテンシンIIの形成のための重要な器官です。
- デカペプチドとアンギオテンシンIの不活性ペプチド基質。
- とりわけ収縮するオクタペプチド 船、増加する 血 圧力、分泌を増加させます カテコールアミン、バソプレッシン、および ACTH、およびアルドステロンの合成を促進し、心臓および血管平滑筋の成長刺激です。
- アンギオテニンIIの分解産物です。
RAASの薬物阻害
適応症:高血圧、心不全、浮腫、腎疾患レニン阻害剤はレニンを阻害し、アンジオテンシンIIの形成を防ぎます:
- アリスキレン
ACE阻害剤はACEおよびアンギオテンシンIからのアンギオテンシンIIの形成を阻害します:
サルタンはATでアンジオテンシンIIの効果を廃止します1 受容体:
アルドステロン拮抗薬はアルドステロンの効果を無効にします:
- スピロノラクトン、カンレノン、エプレレノン。