骨組織のリモデリングは、骨組織内で恒久的に発生する骨のリモデリングに対応します。 骨格 破骨細胞と骨芽細胞のリモデリングプロセスにより、現在の負荷条件に適応します。 過度の骨リモデリングが特徴 パジェット病.
骨組織のリモデリングとは何ですか？
骨組織のリモデリングは、骨組織内で恒久的に発生する骨のリモデリングに対応します。 骨組織の損傷は可逆的です。 たとえば、骨組織損傷の修正は、骨組織のリモデリングを目的としています。これは、骨リモデリングまたは骨組織リモデリングとしても知られています。 この過程で、古い骨組織が破壊され、その後、骨芽細胞によって新しく形成された骨によって補われます。 骨組織のリモデリングの過程を通じて、人体は安定した骨格系を維持します。 修復メカニズムが存在しなかった場合、人間の骨格は急速な摩耗の兆候を示します。 毎日 ストレス 骨格 素晴らしいです。 これ ストレス 常に骨組織に構造的損傷を残しますが、これはリモデリングプロセスによって補われます。 骨組織のリモデリングはまた、負荷条件の変化に応答し、の構造を適応させます 骨格 現在のストレスに。 骨のリモデリングは、骨格が変化する負荷に耐えるのを助けるだけでなく、 骨折 癒し。 たとえば、改造のプロセスは、 カルス 癒された 骨折 完全に機能する硬い骨を備えています。
機能とタスク
骨組織のリモデリングのプロセスは、永続的な身体プロセスです。 骨は非常に堅固ですが、硬くて静的な構造ではありませんが、外部条件の変化に永続的に適応します。 たとえば、毎年、皮質骨の約XNUMXつと海綿骨の約XNUMX分のXNUMXが改造されます。 約XNUMX年で骨全体 質量 したがって、人のは完全に分解され、一度再構築されます。 骨のリモデリングには、骨を分解する破骨細胞と骨を形成する骨芽細胞の存在と活性が同時に必要です。 このため、骨組織のリモデリングのプロセスは、カップリングとしても知られる何らかの制御に依存しています。 結合の正確なプロセスはまだ決定的に調査されていません。 骨形成骨細胞は、制御において重要な役割を果たすと考えられています。 同じことが当てはまります 副甲状腺ホルモン、破骨細胞の分化を刺激すると同時に、骨芽細胞に刺激効果をもたらします。 ビタミンD オステオプロテゲリンやRANKLなどのサイトカインも骨再形成の制御に重要な役割を果たします。 成人では、骨のリモデリングは、吸収と新しい合成の比較的等しい部分で構成されています。 成長期の人々では、蓄積が崩壊を上回ります。 閉経後以降、吸収は骨リモデリングにおける新しい合成を上回ります。 骨はの最大の体の貯蔵所です カルシウム そのサポートとモビリティ機能に加えて、リン酸塩。 このため、骨組織のリモデリングは、ホメオスタシスの調節機能にも関連していることがよくあります。 カルシウム & リン酸塩。 骨組織のリモデリングのメカニズムは恒久的に行われるため、特別に開始する必要はありません。 カルシウム またはリン酸塩が必要です。 このため、生物は変動に比較的迅速に反応することができます XNUMXつの物質の。 したがって、人間のカルシウムレベルが 血 が低すぎる場合、骨のリモデリングのおかげで迅速な補償が可能です。
病気と病気
骨のリモデリングは、とりわけ、人の年齢に依存します。 したがって、例えば、老年期のレッドモデリングが主に吸収として現れ、骨組織の新しい合成としてのみ劣って現れる場合、それは必ずしも病理学的現象として評価される必要はない。 むしろ、医師はこの現象を老化の生理学によって引き起こされる変化と呼んでいます。 新しい骨の合成の割合が高く、成長期の吸収の割合が低いことも、年齢生理学的と見なされなければなりません。 それにもかかわらず、骨組織のリモデリングは病理学的変化の影響も受ける可能性があります。たとえば、年齢に関係なく、新しく合成された組織よりもはるかに多くの組織が吸収される場合、この現象は病気に関連している可能性があります。 これらのXNUMXつは、骨の合併症のXNUMXつである腫瘍関連の骨吸収です。 転移。 この現象で骨が破壊され、カルシウムが制御不能に放出されます。 カルシウムはカルシウムレベルを引き起こします 血 通常のレベルを超えて上昇します。 このように、 腎臓 臓器が排泄できるよりも多くのカルシウムを受け取ることがあります。 これらのために 相互作用したがって、悪性腫瘍の多くの患者は高カルシウム血症に苦しんでいます。 パジェット病 また、骨のリモデリングによって現れることもあります。 それは骨組織の過度のリモデリングをもたらす病気です。 増加したリモデリングは、骨を変形させ、構造を変化させて、骨が影響を受けやすくなる可能性があります 骨折。 そのコースの始めに、 パジェット病 異常に高い破骨細胞活性に現れます。 孤立したケースでは、 痛み 発生します。 その他の場合、この病気は長期間無症候性のままであるため、早期に診断されることはめったにありません。 病気の過程で、破骨細胞の骨吸収の増加に続いて、骨芽細胞の過活動が起こり、吸収プロセスを補おうとします。 骨芽細胞の補償の試みは、骨組織の調整されていない過剰な成長をもたらし、通常、石灰化されていない骨の成長に対応します。 このため、後期パジェット病では頻繁な骨折が予想されます。
