静止電位は、非励起状態のニューロンの内部と周囲の間に存在する-70mVの電圧差です。 電位は活動電位の形成に関連しています。 シアン化物中毒は静止電位の回復を防ぎ、ニューロンの崩壊につながります。
静止電位は何ですか？
静止電位は、励起されていない状態のニューロンの内部領域と周囲領域の間に存在する-70mVの電圧差です。 静止電位は、励起されていないニューロンの内部とその環境の間に存在する電圧差です。 この電圧差は積極的に維持する必要があり、不平等に起因します ディストリビューション of ナトリウム & カリウム イオン。 のXNUMXつの要素 神経細胞 膜は静止電位の維持に関与しています：まず、 ナトリウム–カリウム ポンプ、そして第二に、ランヴィエ絞輪のイオンチャネル。 興奮性ニューロンの静止電位は、人間の神経経路における興奮の跳躍伝導の基礎を形成します。 による励起時 活動電位、セルはその閾値電位を超えて脱分極し、電位依存性イオンチャネルが開き、特定のイオンの流入に伴って静止電位が変化します。 ザ・ 活動電位 電荷の再分配によって神経経路を伝播します。 人間のニューロンの静止電位には、-70〜-80mVの差があります。 の内部 細胞膜 は負に帯電し、外部は正に帯電します。
機能とタスク
さまざまなプロセスが発生します 細胞膜 休止期の興奮性細胞の。 ランヴィエ絞輪では、軸索はミエリンで絶縁されていません。 Na + / K +ポンプはこれらのノードに配置され、輸送します カリウム の内部へのイオン 軸索 ATPを消費している間の休息段階の間に。 ナトリウム イオンは同時にセルから排出されます。 したがって、より高い 濃度 カリウムの 軸索 外に存在するよりも。 細胞の膜は、タンパク質性イオンチャネルのために、これらのイオンに対して異なる透過性を持っています。 安静時、ナトリウムチャネルは一般的に閉鎖されています。 対照的に、カリウムのチャネルは開いているため、カリウムイオンの拡散が発生します。 したがって、イオンは外側に拡散します。 これは、 電気力と浸透圧力の間。 これにより、細胞膜の外側と内側の電荷差が維持されます。これは静止電位とも呼ばれます。 刺激が到着したとき 神経線維 しきい値を超えると、電位依存性のナトリウムチャネルとカリウムチャネルが開きます。 これは細胞の脱分極を引き起こし、それが次にトリガーします 活動電位。 したがって、生体電気インパルスは神経線維に沿って伝播します。 簡単に言えば、活動電位には、膜電位の変化による信号の伝達が含まれます。 -50 mVの値は、活動電位の発生のしきい値と見なされます。 したがって、+ 20 mV未満の励起では活動電位が発生せず、反応は発生しません。 活動電位の形成と伝達の後、N +チャネルは最初に再び閉じます。 一方、K +チャネルは開いて、カリウムイオンが 軸索。 したがって、セル内の電圧は再び低下します。 このプロセスは再分極とも呼ばれます。 その後、K +チャネルも閉じ、細胞の電位が静止電位を下回ります。 この過分極は静止電位に移行し、約XNUMXミリ秒後にナトリウム-カリウムポンプによって回復します。 したがって、軸索は新しい活動電位の準備ができています。
疾患および障害
シアン化物中毒などの現象では、時には静止電位の喪失が原因で、生命を脅かす結果が現れます。 ニューロンは静止電位を回復するためにエネルギーを必要とします。 シアン化物中毒はエネルギーの供給を遮断するため、静止電位の回復に何も提供できません。 したがって、ニューロンは永久に脱分極したままであり、機能を失います。 エネルギーの供給不足によって影響を受けるニューロンの数に応じて、生物全体のニューロンの調節がこのように崩壊する可能性があります。 このようなニューロン調節の崩壊は必然的に死に至ります。広い意味で、ニューロンの静止電位に対する不満は、イオンチャネル疾患にも現れる可能性があります。 これらの遺伝性疾患は、筋肉系の興奮障害を引き起こし、 神経系。 イオンチャネル疾患は、イオンチャネルのスイッチング挙動に影響を及ぼします。 チャネルのスイッチング動作の変化は、静止電位回復能力に影響を与える可能性があります。 したがって、病気は組織の興奮性に影響を与えます。 狭義には、イオンチャネル疾患はイオンチャネルの変異です。 遺伝のXNUMXつの形態 てんかん 科学的証拠によると、この現象に関連していると考えられています。 片麻痺 片頭痛 特発性 心室細動 現代の研究によれば、このように説明されています。 ナトリウム-カリウムポンプは、静止電位に影響を与える病気の影響も受ける可能性があります 神経細胞。 多くの科学者によると、現代の西洋人 ダイエット 体内で不自然なナトリウム-カリウム比を提供します。 植物性食品が少なすぎるために食卓塩が過剰になり、カリウムが不足すると、細胞内イオン比がこのように変化する可能性があるため、ナトリウム-カリウムポンプを損なう可能性があると言われています。 でのナトリウム-カリウム交換の遺伝的に決定された障害 細胞膜一方、いくつかの突然変異に存在し、研究者によって次の形態に関連付けられています てんかん、イオンチャネル疾患と同様。 したがって、静止電位回復の障害は、おそらく中枢のさまざまな病気に関連しています 神経系.
