長いフィードバックメカニズムは、ホルモンに関連しているため、フィードバックの原則です。 人体で。 最もよく知られている長いフィードバックメカニズムの中には、甲状腺間の調節ループがあります ホルモン & TSH （甲状腺刺激ホルモン）。 この制御ループ内の障害は、 グレーブス病などがある。
ロングフィードバックメカニズムとは何ですか？
最もよく知られている長いフィードバックメカニズムの中には、甲状腺間の調節ループがあります ホルモン & TSH。 自己調節フィードバックという意味でのフィードバックメカニズムは、人体、特にホルモン系において役割を果たします。 ホルモン 自己調整中に自分のリリースを調整します。 さまざまな種類のフィードバックが存在します。 それらのXNUMXつは、生理学的自己調整原理に対応するロングフィードバックメカニズムです。 ロングフィードバックは、たとえば、 甲状腺ホルモン 甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン放出に対するそれらの効果。 さらに、ロングフィードバックメカニズムは、 内分泌系を選択します。 視床下部 このコントロールの中心にあります。 のこの部分 脳 間脳に属し、すべての栄養および内分泌プロセスの最高の規制センターに対応します。 基本的に、XNUMXつの回路がホルモン制御プロセスで役割を果たします 視床下部。 短いフィードバックメカニズム、視床下部-腺下垂体ループまたは下垂体ループに加えて、これには、長いフィードバックメカニズムに対応する腺下垂体または下垂体末端器官ループが含まれます。
機能とタスク
人体には、フィードバックメカニズムを備えたさまざまな規制原則が存在するため、主にホルモン規制の範囲内です。 この規制には、さまざまなフィードバックレベルが関係しています。 ザ・ 視床下部 すべてのホルモンフィードバックプロセスの中心です。 ザ・ 脳 エリアには、中央から、環境から情報を受け取る受容エリアが含まれています 神経系、およびホルモン体の周辺から。 体の周辺からの情報は通常、ホルモンの変化に対応しています 濃度。 上記の情報の全体は、視床下部の受容野によって登録されています。 末梢と視床下部の間の接続は、長いフィードバックメカニズムを表しています。 最終的に、視床下部からの情報は 脳下垂体。 これは、結核性下垂体路を介して神経遺伝的に、または低フィセオトロピックホルモンを介して門脈血管系を介して発生する可能性があります。 後者は、視床下部の放出ホルモンと抑制ホルモンの場合です。 これらのホルモンは、下垂体前葉に特定の効果を発揮する制御ホルモンです。 放出ホルモンは、例えば、ホルモンGHRH、GnRH、 CRH およびTHR。 フィードバック情報は視床下部から 脳下垂体 長いフィードバックメカニズムではなく、短いフィードバックメカニズムを介して。 視床下部と末梢の間の長いフィードバックメカニズムは、内分泌フィードバック内の重要な調節原理である腺刺激ホルモンにも役割を果たします。 なぜなら 脳下垂体 また、長いフィードバックメカニズムを介して体の周辺からフィードバック情報を受け取り、腺はこの情報に基づいて腺刺激ホルモンの分泌を調節し、末梢内分泌器官の分泌に影響を与えることができます。 したがって、視床下部-下垂体系には複数のフィードバックがあり、腺刺激ホルモンの調節原理を使用してすべての腺の活動を決定します。 システムのすべての規制段階は、負のフィードバックの観点から制御されます。 要するに、ホルモンの家庭は、体の現在のホルモンの必要性に継続的に適応する規制回路で組織されています。 視床下部-下垂体軸は、この原理の最も重要な例です。 したがって、長いフィードバックメカニズムは、最終的にはすべてのホルモンに役割を果たし、最終的には 排卵、 例えば。 の長いフィードバック効果 エストロゲン & プロゲステロン 再び視床下部-下垂体系に遡及的に関連しています。 したがって、女性の周期にはXNUMXつの重要な制御コンポーネントがあります。 の長いループフィードバックに加えて エストロゲン & プロゲステロン 視床下部と下垂体の間のシステムでは、ホルモンGnRH、LH、および FSH の役割を果たす 排卵.
病気と病気
個々の制御回路の密接な相互関係のために、単一のホルモン制御回路の破壊は通常、ホルモン全体の破壊につながります および関連する身体機能。 したがって、 甲状腺機能亢進症 or 甲状腺機能低下症 （甲状腺機能低下症および甲状腺機能低下症）は、例えば、欠乏または過剰に起因する可能性があります TSH したがって、下垂体機能障害を指します。 間の長いフィードバックメカニズム 甲状腺ホルモン 甲状腺刺激ホルモン放出ホルモンがこの関係を説明しています。 同様に、TSH産生腫瘍は、過剰なTRHを引き起こす可能性があり、これは続編で甲状腺刺激ホルモン調節回路を破壊します。 間の長いフィードバックメカニズムへの影響 甲状腺ホルモン とTRHは次のような病気にも見られます グレーブス病。 この病気では、 甲状腺機能亢進症 自己免疫反応に関連しています。 患者の 免疫システム 甲状腺濾胞内のTSH受容体を攻撃します。 抗体 IgGタイプの受容体に結合し、TRHの作用を模倣することによって受容体を永続的に刺激します。 これにより、調節回路により甲状腺の活動が増加します。 甲状腺ホルモンの過剰供給が発生します。 また、成長刺激により腺はどんどん大きくなります。 体内に存在するTSHは、受容体に結合できないために効果がないため、さまざまな身体機能が最終的に不均衡になります。 甲状腺ホルモンの増加による 濃度、一般的なTSH濃度は、長いフィードバックメカニズムによって減少します。 同時に、 自己抗体 下垂体にあるとTSH分泌が妨げられます。 TSHが 濃度 継続的に減少し、 甲状腺機能亢進症 病気の文脈で存在しています。 クッシング症候群 また、ホルモン系全体の障害につながります。 この病気は視床下部-下垂体-副腎皮質軸の障害です。 下垂体前葉の腫瘍はしばしば分泌します ACTH、の高い血漿レベルを刺激します コルチゾール。 患者は高架に苦しんでいます 血 グルコース タイプIIに関連する可能性のあるレベル 糖尿病 糖尿病。 さらに、骨粗鬆症の変化や筋力低下が発生する可能性があります。 トランカル 肥満 雄牛と 首 と満月様顔貌はの特徴的な兆候です クッシング症候群.
